Торцевая планка: Торцевые планки — купить по цене от 476 руб. | Каталог Грандлайн

Содержание

Планка торцевая 95х120х2000х0.45 Коричневый (ПЭ-01-8017)

Характеристики

Торговый дом «ВИМОС» осуществляет доставку строительных, отделочных материалов и хозяйственных товаров. Наш автопарк — это более 100 единиц транспортных стредств. На каждой базе разработана грамотная система логистики, которая позволяет доставить Ваш товар в оговоренные сроки. Наши специалисты смогут быстро и точно рассчитать стоимость доставки с учетом веса и габаритов груза, а также километража до места доставки.

Заказ доставки осуществляется через наш колл-центр по телефону: +7 (812) 666-66-55 или при заказе товара с доставкой через интернет-магазин. Расчет стоимости доставки производится согласно тарифной сетке, представленной ниже. Точная стоимость доставки определяется после согласования заказа с вашим менеджером.

Уважаемые покупатели! Правила возврата и обмена товаров, купленных через наш интернет-магазин регулируются Пользовательским соглашением и законодательством РФ.

ВНИМАНИЕ! Обмен и возврат товара надлежащего качества возможен только в случае, если указанный товар не был в употреблении, сохранены его товарный вид, потребительские свойства, пломбы, фабричные ярлыки, упаковка.

Доп. информация

Цена, описание, изображение (включая цвет) и инструкции к товару Планка торцевая 95х120х2000х0.45 Коричневый (ПЭ-01-8017) на сайте носят информационный характер и не являются публичной офертой, определенной п.2 ст. 437 Гражданского кодекса Российской федерации. Они могут быть изменены производителем без предварительного уведомления и могут отличаться от описаний на сайте производителя и реальных характеристик товара. Для получения подробной информации о характеристиках данного товара обращайтесь к сотрудникам нашего отдела продаж или в Российское представительство данного товара, а также, пожалуйста, внимательно проверяйте товар при покупке.

Купить Планка торцевая 95х120х2000х0.45 Коричневый (ПЭ-01-8017) в магазине Санкт-Петербург вы можете в интернет-магазине «ВИМОС».

Планка торцевая для металлочерепицы: назначение и порядок установки

ПОДЕЛИТЕСЬ
В СОЦСЕТЯХ

Кровля является одним из основных элементов любого здания. От нее зависит не только защита от осадков, но и внешний вид дома. Современные кровельные материалы позволяют создавать практичные и красивые крыши у домов, затрачивая минимум ресурсов. Одним из таких материалов является металлочерепица. Она достаточно удобна в монтаже, но требует использования дополнительных элементов, среди которых планка торцевая для металлочерепицы.

Кровля из металлочерепицы выглядит красиво и прослужит долго

Планка торцевая для металлочерепицы: назначение и особенности монтажа

Для того, чтобы покрыть крышу металлическим кровельным материалом необходимо использовать несколько видов планок:

  • карнизная;
  • торцевая или ветровая;
  • коньковая;
  • планка примыкания для металлочерепицы.

Все они служат дополнительной защитой деревянных элементов кровли от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, а также в декоративных целях.

Внешний вид торцевой планки

Планка торцевая для металлочерепицы изготавливается из оцинкованного металла, толщиной до 0,55 мм. Она бывает различных расцветок, аналогичных основному кровельному материалу. Существуют изделия с полимерным и композитным покрытием. Этот элемент кровли имеет вид уголка в поперечном разрезе. Ее края немного загнуты или на плоскости могут быть ребра. Эти нюансы придают дополнительную жесткость изделию. Стандартная длина планки составляет 2 м. Ее крепление осуществляется на торцы скатов, что обеспечивает защиту обрешетки от проникновения влаги и ветра. По этой причине данное изделие называют еще ветровой планкой для металлочерепицы.

Типовые размеры планки торцевой

Статья по теме:

Установка торцевой планки для металлочерепицы

  1. Измеряется длина торца ската и подсчитывается количество целых планок. Если необходимо, то последняя обрезается на нужную длину.
  2. Монтаж начинается с нижней части ската и идет вверх. При этом изделия укладываются внахлест не менее 50 мм.
  3. Горизонтальная часть торцевой планки для металлочерепицы должна полностью перекрывать гребень кровельного покрытия, а вертикальная закрывать доски обрешетки с их торцов.
  4. Фиксация элемента осуществляется с помощью кровельных саморезов аналогичного цвета, как в вертикальной плоскости, так и в горизонтальной. При этом сверху винты вкручиваются строго в гребень металлочерепицы. Расстояние между саморезами должно быть 30 – 50 см, а вкручивать их удобнее всего шуруповертом, начиная с одной стороны, чтобы планку не покоробило.

Схема крепления торцевой планки при монтаже кровли из металлочерепицы

Не стоит забывать и о герметизации зазоров между планкой и кровельным покрытием. Помимо защитной функции ветровая планка для металлочерепицы несет еще и декоративную. Кровля, оформленная этим элементом, имеет более законченный и гармоничный вид.

Полезный совет! При фиксации планки саморезами необходимо быть очень внимательным и не промазать по доске обрешетки. Если это произошло, то ни в коем случае саморез удалять нельзя, так как он закрывает сделанную дыру.

Схема фиксации планки саморезами

В процессе проведения кровельных работ следует уделять большое внимание безопасности. Лестница или строительные леса должны быть надежно закреплены и не представлять опасности. Удобнее всего крепить ветровую планку для металлочерепицы с лесов, установленных вдоль фронтона здания. Это позволит свободно передвигаться по всей длине кромки ската. Перед креплением доборного элемента стоит зашить нижнюю часть обрешетки, нависающую над фронтоном, облицовочным материалом. Это позволит в дальнейшем избежать неудобств, так как установленная планка может помешать этому процессу.

Конструкция крыши из металлочерепицы — вид с торца

При монтаже изделия обращают внимание на выравнивание обеих плоскостей, так как «волны» или «кручение» не только снизят защитные функции элемента, но и испортят весь облик кровли. Ровное крепление может быть обеспечено только при неукоснительном следовании правилам монтажа и использовании измерительных инструментов.

Полезный совет! Торцевая планка для металлочерепицы должна крепиться саморезами с каучуковыми шайбами «в натяг». Это не позволит воде попасть под нее, а ветру расшатать, вызывая впоследствии дребезжащие звуки.

Ветровая планка выполняет не только декоративную, но и защитную функции

Другие доборные элементы и их назначение

Среди других, необходимых для монтажа кровли, элементов можно выделить коньковую планку, которая закрывает конек поверх листов покрытия. Карнизная планка похожа на торцевую, но крепится на карнизы перед монтажом кровли. Особый интерес представляет планка примыкания для металлочерепицы, которую используют в местах стыков кровельных листов со стенами, трубами, ендовами или другими элементами крыши. Она устанавливается поверх металлочерепицы и не позволяет попасть воде внутрь через примыкания.

Доборные элементы для крыши

В заключение можно добавить, что потребность в доборных элементах необходимо рассчитывать при закупке материала, чтобы все их подобрать одинакового цвета с металлочерепицей.

ОЦЕНИТЕ
МАТЕРИАЛ Загрузка… ПОДЕЛИТЕСЬ
В СОЦСЕТЯХ

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ

REMOO В ВАШЕЙ ПОЧТЕ

Ветровая (торцевая) планка для профнастила: как крепить

Фронтальная, торцевая, ветровая – это все названия одной детали при устройстве скатной кровли с покрытием из профнастила. Ее установка проходит на завершающем этапе монтажа кровельного покрытия. Ветровая планка для профнастила не только декоративный элемент кровли, у нее есть масса других функциональных обязанностей.

Назначение

Торцевая планка, несомненно, придает кровле завершенный вид, но намного важнее ее защитная функция. Она оберегает крышу от многих напастей:
  1. Попадание атмосферных осадков в подкровельное пространство, что приводит к намоканию древесины и утеплителя.
  2. Порывы сильного ветра, загоняющие под профнастил мусор, снег. Боковой ветер изменяет температурный и влажностный режим внутри чердачного помещения.
  3. Проникновение под покрытие птиц и мелких животных. Они портят кровельные материалы, провоцируют возникновение неприятного запаха, увеличивают вероятность заражения микробами и грибками.
  4. Сильный ветер может и вовсе оторвать листы профнастила.
Поэтому и названий у нее много: фронтальная планка подчеркивает внешний облик, ветровая защищает от ветра, торцевая обозначает края покрытия.

Конструктивные особенности

Как правило, ветровая планка изготавливается из того же материала, что и профилированный настил. Производители профнастила предлагают при заказе материалов сразу же приобрести завершающие детали (доборные элементы). Они имеют гнутую форму и окрашены в тон кровельного покрытия. Торцевая планка изготавливается из оцинкованного металла с окрашивающим покрытием. В качестве красящего слоя применяются такие виды покрытия:
  • Полиэстер (на основе органических полимерных веществ).
  • Пурал (на полиуретановой основе с полиамидом).
  • Пластизол (ПВХ и пластификаторы).
  • Лакокрасочные.
  • PVDF (фторсодержащие полимеры).
У цветного покрытия существуют защитные функции, оно повышает стойкость к воздействию таких факторов, как атмосферные осадки, агрессивная экология, УФ излучение. Предлагаемые размеры фронтальной планки: длина 2–2,5 м, ширина 250, 312 мм, толщина 0,5–0,55 мм. Форма детали может быть прямой или фигурной. Для придания жесткости детали края имеют двойной подгиб. Толщина торцевой планки может иметь разные размеры — от 0,4 до 1 мм. Но толщина в 0,5–0,55 мм является наиболее подходящей, так как деталь получается достаточно прочной и при необходимости легко изгибается
.

Правила установки

Ветровая планка устанавливается как одна из самых последних деталей. После обрамления торцов остается только установка конька. Монтаж торцевого элемента проводится в следующем порядке:
  1. К обрешетке, на которую укладывается профилированный настил, крепиться торцевая доска шириной 80 мм, толщиной 25 мм. Монтаж доски проводится с помощью строительных гвоздей диаметром не менее 4 мм и длиной 100–120 мм.
  2. Поверх торцевой доски проводится монтаж ветровой планки. Крепление производится с помощью кровельных саморезов диаметром 4,8 мм. Конструкция саморезов подразумевает наличие уплотнительной шайбы (резиновой прокладки). Крепежи должны располагаться с шагом 200–300 мм. Монтаж саморезов осуществляется только с помощью шуруповерта.
  1. Монтаж планок выполняется от нижней точки торца в сторону конька. Детали стыкуются внахлест. Глубина нахлеста не менее 50 мм. Крепление профнастила с помощью строительных гвоздей категорически запрещается, ведь ударная нагрузка нарушает целостность защитного покрытия. Кроме того, во время забивания гвоздей получается отверстие в профлисте на 1–2 мм больше диаметра крепежа. В эти щели проникают влага и незащищенная середина кровельного листа подвергается коррозии.
  2. Конец ветровой планки загнут для направления стекания атмосферных осадков. Но нередко установка детали происходит с образованием зазора между планкой и поверхностью профилированного покрытия. В этом случае необходимо предусмотреть монтаж уплотнителя. Крепить уплотнитель следует с внутренней стороны доборного элемента.
Для заполнения зазора можно применять следующие виды уплотнителя:
  • универсальный самоклеящийся;
  • универсальный саморасширяющийся (ПСУЛ).
Благодаря своим свойствам эти материалы отлично работают в конструкции кровли. Они создают барьер для проникновения влаги, не разрушаются под воздействием ультрафиолета, хорошо переносят температурные перепады от -45оС до +85оС. Специальные пропитки защищают от заражения грибками и плесенью. Чтобы стык между профнастилом и планкой был 100% надежным от протекания, доборный элемент должен закрывать две волны покрытия. Обобщая данную информацию, можно отметить, что существует три типа узлов и видов монтажа:
  1. Применение фронтальной детали с широкой горизонтальной частью, перекрывающей 2 волны профнастила. Крепить на гребне второй волны длинными саморезами.
  2. Фронтальная планка шириной около 125 мм, перекрывает только одну волну, но обязательно применение уплотнителей. Монтаж с помощью коротких саморезов на торцевой доске.
  1. Допускается монтаж фронтальной детали с устройством торцевого бруска. Однако, такой узел крепления не кажется прочным и надежным.
Можно ли совсем обойтись без торцевого элемента кровли? В строительных нормах и правилах нет строгого указания на этот счет. Только у незащищенного покрытия срок службы сокращается в 2–3 раза. Рекомендуем следующие видео для ознакомления:

Комплектующие — ТЕХНОНИКОЛЬ SHINGLAS

Планка карнизная

Планка карнизная

Карнизная планка (гранулят)

Геометрические размеры: длина: 1.25 м, толщина 0,45 мм.

серыйсветло-коричневыйкрасныйкоричневыйзеленыйстальнойсеро-голубойоливковыйкоричнево-зеленыйграфитовыйкрасно-коричневыйкоричнево-серыймедныйлатунныйбронзовый Закрыть

Карнизную планку применяют для защиты карнизной доски от порывов ветра и влаги, а также для отвода потоков воды со ската крыши в водосточный желоб. Геометрические размеры: длина: 1.25 м, толщина 0,45 мм.

Подробнее

Карнизная планка (полиэстер)

Геометрические размеры: длина: 2 м, толщина 0,45 мм.

темно-сераякоричневаячернаясераясиняязеленаякрасная Закрыть

Карнизную планку применяют для защиты карнизной доски от порывов ветра и влаги, а также для отвода потоков воды со ската крыши в водосточный желоб. Геометрические размеры: длина: 2 м, толщина 0,45 мм.

Подробнее

Карнизная планка (пластизол)

Геометрические размеры: длина: 2 м, толщина 0,45 мм.

сераязеленаякоричневаячернаякрасная Закрыть

Карнизную планку применяют для защиты карнизной доски от порывов ветра и влаги, а также для отвода потоков воды со ската крыши в водосточный желоб. Геометрические размеры: длина: 2 м, толщина 0,45 мм.

Подробнее

Комплектующие

Вне зависимости от того, какой материал используется при строительстве кровельной конструкции, в ней будут проблемные узлы и детали, на которые нужно обратить особое внимание. Не является исключением и мягкая кровля. В связи с этим раньше приходилось выходить из положения, применяя усиленный кровельный ковёр, самодельные детали из подручных материалов.

Но сегодня всё немного проще: производители этого вида строительных материалов выпускают специальные детали, устройства для аэрации, стоков воды, для отдельных проблемных участков.

Такие комплектующие для мягкой кровли выполняются из ПВХ, ЕПДМ или полиэтилена, в связи с этим и технология монтажа таких элементов имеет существенные отличия. К примеру, элементы, выполненные и ЕПДМ или полиэтилена, применяются совместно с битумно-полимерными кровлями с использованием газовых горелок, а комплектующие из ПВХ монтируются наплавлением или же с помощью аппарата горячего воздуха.

Роль концевой пластины позвонка при боли в пояснице

Global Spine J. 2013 Jun; 3(3): 153–164.

JC Lotz

1 Ортопедическая биоинженерная лаборатория, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

AJ Fields

1 Ортопедическая биоинженерная лаборатория, в Сан-Франциско, Калифорния, США

E.C. Liebenberg

1 Ортопедическая биоинженерная лаборатория, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Ортопедическая биоинженерная лаборатория, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния , United States

Адрес для корреспонденции Jeffrey C. Lotz, PhD Калифорнийский университет в Сан-Франциско, 513 Parnassus Avenue, S-1157, San Francisco, CA 94143-0514, United States, [email protected]

Поступила в редакцию 13 декабря 2012 г.; Принято 9 апреля 2013 г.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Концевые пластины служат интерфейсом между жесткими телами позвонков и гибкими межпозвонковыми дисками. Поскольку поясничный отдел позвоночника несет значительные нагрузки, а диски не имеют специального кровоснабжения, концевые пластины должны уравновешивать противоречивые требования прочности, чтобы предотвратить переломы позвонков, и пористости, чтобы облегчить транспортировку между клетками диска и позвоночными капиллярами.Следовательно, концевые пластинки особенно восприимчивы к повреждению, что может усилить связь между провоспалительными составляющими диска и васкуляризированным позвоночным костным мозгом. Поврежденные области замыкательной пластинки могут быть участками реактивных поражений костного мозга, которые включают пролиферирующие нервы, чувствительные к химической сенсибилизации и механической стимуляции. Хотя несколько линий доказательств указывают на то, что повреждение иннервированной замыкательной пластинки может быть источником хронической боли в пояснице, его роль у пациентов, вероятно, недооценивается, поскольку повреждение иннервации плохо визуализируется при диагностической визуализации.Этот литературный обзор суммирует биофизическую функцию замыкательной пластинки и аспекты патологической дегенерации, которые могут привести к вертеброгенной боли. Области будущих исследований определены в контексте неудовлетворенных клинических потребностей пациентов с хронической болью в пояснице.

Ключевые слова: концевая пластинка, межпозвонковый диск, позвоночник, боль в пояснице

Хроническая боль в пояснице остается сложной клинической проблемой как для диагностики, так и для лечения. Несмотря на значительные инвестиции в фундаментальные и клинические исследования, уровень инвалидности и связанные с этим расходы продолжают расти. 1 Хотя преобладает мнение, что аксиальная боль в спине возникает из-за сенсибилизированных ноцицепторов в фиброзном кольце дегенерирующих дисков (аннулогенная боль), появляется все больше свидетельств того, что замыкательные пластинки богато иннервированы и что повреждение иннервируемых замыкательных пластинок может представлять собой распространенную болезненную патологии (вертеброгенные боли). 2 ,3 Правильное определение источника боли необходимо для оптимального лечения, поэтому различение этих форм боли, вероятно, будет важно для улучшения результатов лечения пациентов.Цель этого обзора — обобщить данные, касающиеся нормальной анатомии замыкательной пластинки, физиологических возрастных изменений замыкательной пластинки, а также доказательства роли патологических изменений как источника хронической боли в пояснице. Стремясь охватить эти темы в клиническом контексте, мы сосредоточили наше резюме на замыкательных пластинах позвоночника человека. Мы отсылаем читателя к литературе для подробного сравнения анатомии и биохимии концевой пластинки у людей и животных. 4 ,5 В связи с этим мы признаем, что остается открытым вопрос о том, относится ли концевая пластинка к телу позвонка или к межпозвонковому диску.Вместо того, чтобы представлять конкретную точку зрения, мы рассматриваем темы, относящиеся как к костным, так и к хрящевым компонентам. 6

Структура

Замыкающая пластинка представляет собой двойной слой хряща и кости, отделяющий межпозвонковые диски от соседних позвонков (до ). Во время внутриутробного развития будущий позвонок начинается как хрящевая закладка, которая возникает из центров хондрификации склеротомов в течение шестой эмбриональной недели (10). 7 Зачаток начинает окостеневать в центре вокруг вторгающихся кровеносных сосудов. 8 Этот трабекулярный центр отделен от формирующегося диска эпифизарной пластинкой столбчатого хряща, которая постепенно истончается по мере удлинения позвонка. Периферийно к эпифизарной пластинке находится кольцевой апофиз, который не участвует в продольном росте, а скорее является тракционным апофизом благодаря прикреплению кольцевых волокон. 9 Тем не менее, концы позвонков полностью покрыты одним и тем же хрящом концевой пластины. К 18 годам эпифизарный хрящ истончается и формируется субхондральная костная пластинка, таким образом образуя двухслойную концевую пластинку взрослого человека.Одновременно кольцевой апофиз срастается с телом позвонка.

(A) Макроскопическая морфология поясничного межпозвонкового сустава. (B) Гистологический разрез, показывающий области интереса для панелей C, D и E. (C) Деталь концевой пластины, показывающая хрящевые и костные компоненты с элементами гемопоэтического костного мозга. (D) Вставка кольцевидных волокон в хрящ концевой пластинки в месте соединения внутреннего кольца. (E) Сосудистые синусоиды в пространстве костного мозга, прилегающем к концевой пластинке. Примечание для панелей A и B: левая сторона впереди.

Схематическое изображение развития замыкательной пластинки позвонка. (A) На 6-й неделе эмбрионального развития склеротом начинает сегментироваться вокруг хорды с образованием периодических хрящевых и волокнисто-хрящевых предшественников позвонков и дисков, соответственно. (B) К 15 неделе эмбрионального развития хорда атрофируется внутри позвонка, и в центрах позвонков начинается окостенение. (C) На 25-й неделе эмбрионального развития центры окостенения расширяются по мере удлинения позвонков. Столбчатые хрящи развиваются на концах позвонков, образуя эпифизарные пластинки.(D) К 5 годам окостеневшие части позвонков распространяются на боковые края, и эпифизарный хрящ начинает истончаться. (E) К 13 годам периферические центры окостенения за пределами эпифизарной пластинки образуют кольцевой апофиз. (F) К 18 годам кольцевой апофиз начинает срастаться с костной массой тела позвонка.

Как и суставной хрящ, хрящ концевой пластинки состоит из хондроцитов, разбросанных по всему внеклеточному матриксу из протеогликанов, коллагена (типа I и II) и воды ().Однако хрящ замыкательной пластинки отличается от суставного хряща организацией коллагеновых волокон. Хотя в здоровом суставном хряще имеются зоны с различной ориентацией коллагена, в хряще замыкательной пластинки коллагеновые волокна выровнены горизонтально (параллельно концам позвонков). 10 В молодом диске содержание протеогликанов хряща концевой пластинки составляет ~300 мкг/мг, при этом содержание воды и коллагена I типа составляет 78% и 0,9 нг/мг соответственно. 11 Концевая пластинка хряща обычно имеет размер от 0.толщиной 1 и 2,0 мм 12 ,13 ; однако известно, что его толщина зависит от положения и уровня: он тоньше в центре и на верхних уровнях позвоночника, чем на периферии и на нижних уровнях позвоночника. 13 Характер структурной интеграции замыкательной пластинки с окружающими тканями также зависит от положения. На периферии коллагеновые волокна пластинок фиброзного кольца непрерывны с коллагеновыми волокнами замыкательной пластинки (1), тогда как в центре интеграция коллагеновых волокон студенистого ядра и замыкательной пластинки более извилистая. 13 ,14 Коллагеновые волокна хрящевого и костного компонентов замыкательной пластинки полностью разделены. 13

Костный компонент концевой пластинки имеет структуру, сходную со структурой коры позвонка, и напоминает утолщенный пористый слой слившейся трабекулярной кости с остеоцитами, заключенными в пластинчатые пакеты в форме блюдца. 15 Как и хрящ замыкательной пластинки, толщина замыкательной пластинки варьируется в зависимости от уровня и расположения позвоночника и обычно составляет от 0.толщиной 2 и 0,8 мм. 16 ,17 ,18 ,19 На заданном уровне поясничного отдела костные замыкательные пластинки в центре тоньше, чем на периферии; кроме того, замыкательная пластинка краниальнее определенного диска толще и имеет более высокую минеральную плотность кости, чем концевая пластинка каудально по отношению к нему. 18 ,20 У некоторых людей под поверхностным слоем имеется второй плотный слой кости. 16 ,19

Отделение костного мозга, прилегающее к костной концевой пластинке, состоит из гемопоэтических клеток, жировых клеток, синусоидов (тонкостенных капилляров) и нервов.Позвоночные капилляры и нервы входят через базивертебральное отверстие в заднюю часть коры позвонка и небольшие поры в кортикальной оболочке, образуют «артериальную сетку» в центре позвонка, затем разветвляются и заканчиваются непосредственно рядом с концевыми пластинками хряща. 21 ,22 ,23 Эти синусоиды и нервы образуют непрерывное русло на границе кости и диска (). 21 Что важно для диска, существует тесная связь между эффективной перфузией этих синусоидов и типом клеточности костного мозга.Например, перфузия уменьшается по мере того, как более толстостенные капилляры замещают синусоиды, что может происходить, когда кроветворный мозг превращается в жир. 24 ,25 Причина этой конверсии костного мозга неясна, но увеличение ожирения костного мозга может быть связано со снижением костной массы, сосудистость, 29 ,31 температура, 25 или снижение нагрузки на кость. 32

Конечная пластинка субхондральной кости иннервируется базивертебральным нервом, волокна которого достигают костного мозга вместе с питательными артериями, входящими в позвонок через заднее базивертебральное отверстие. 21 ,33 ,34 ,35 Иннервация концевой пластинки сравнима с иннервацией периферического кольца, 2 ,3 ,36 повреждение кости . 37

Распределение продукта гена белка 9.5 (PGP 9.5)-положительных нервных волокон по концевым пластинкам (63-летняя женщина, L5-S1). По сравнению с плотностью нервов в нормальных участках замыкательной пластинки плотность нервов выше в участках замыкательной пластинки с повреждением.Нервные волокна этого диска наблюдались в нижнезаднем наружном кольце. Примечание: левая сторона является передней.

Срединные сагиттальные T1-взвешенные (A) и T2-взвешенные (B) магнитно-резонансные (МР) изображения подвижного сегмента L1-L2 со слабым сигналом концевой пластинки. (C) Соответствующее МРТ-изображение сверхкороткого времени до эха (UTE), показывающее усиленный сигнал концевой пластинки. Стрелки указывают на дефекты торцевой пластины, показанные на и . (Изображение UTE любезно предоставлено докторами Роландом Кругом и Мисунгом Ханом, факультет радиологии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско.)

Биофизическая функция

Структура концевой пластинки обеспечивает важные биомеханические и питательные функции. Биомеханически концевая пластинка подвергается значительным нагрузкам во время повседневной деятельности, поскольку мышцы туловища сокращаются для стабилизации осанки. Сила сжатия поясницы может составлять от 800 Н в вертикальном положении до более 3000 Н при активном подъеме тяжестей. 38 Ядро оказывается под давлением в ответ на эти силы, значения которых, как было измерено, варьируются от 0.4 МПа лежа, до 1,5 МПа стоя и сидя, до 2,3 МПа при подъеме. 39 ,40 ,41 Концевая пластина распределяет это внутридисковое давление на соседние позвонки и предотвращает выпячивание ядра диска в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44

Во время компрессии позвоночника ядро, находящееся под давлением, заставляет концевую пластинку растягиваться, как барабанная пластинка. 45 Следовательно, торцевая пластина наиболее подвержена разрушению при растяжении.В конечном счете, толщина, пористость и кривизна являются важными структурными детерминантами биомеханической функции замыкательной пластинки: толстые, плотные замыкательные пластинки с высокой степенью кривизны прочнее тонких, пористых и плоских замыкательных пластинок. 18 ,46 ,47 ,48 ,49

С точки зрения питания концевая пластинка является основным путем транспорта между позвоночными капиллярами и клетками ядра диска. 50 ,51 Кровеносные сосуды и пространства костного мозга примыкают к хрящевой оболочке () и обеспечивают каналы для поступления глюкозы и кислорода в диск и выхода продуктов жизнедеятельности из диска.Проницаемость концевой пластинки хряща коррелирует со степенью прямого контакта концевой пластинки с позвоночным мозгом или сосудистыми зачатками. 50 Типичная площадь контакта с костным мозгом (или эффективная площадь обмена) составляет от 10 до 40%, 52 ,53 ,54 , при этом центральная концевая пластинка (рядом с ядром) более проницаема, чем на периферии. 50 Плотность этих сосудистых каналов выше вблизи ядра диска, чем в кольце. 13 ,50 ,55

Как только питательные вещества достигают концевой пластинки, движение небольших растворенных веществ (глюкозы, лактата и кислорода) проходит через матрицу диска в основном за счет диффузии. 56 ,57 На более крупные растворенные вещества также может влиять конвективный поток жидкости, создаваемый механическим сжатием и возвратом диска. Диффузия в диск обусловлена ​​градиентом концентрации между плазмой крови и тканевым матриксом и представляет собой баланс между подачей (плотность капилляров) и потребностью (плотность клеток диска и скорость метаболизма).

Следовательно, концевая пластина должна уравновешивать противоречивые биофизические требования. Он должен быть прочным, чтобы противостоять механическому разрушению, но также должен быть пористым, чтобы облегчить транспортировку химических веществ. Тонкие, пористые замыкательные пластинки могут способствовать здоровью диска, а толстые, непроницаемые концевые пластинки способствуют целостности позвонков. 18 ,58 Последние данные показывают, что двухслойные торцевые пластины могут обеспечить более оптимальный баланс между прочностью и пористостью торцевых пластин, 15 , тем самым защищая от повреждений и обеспечивая улучшенную транспортировку к соседним дискам и от них.

Физиологическая дегенерация

В процессе старения концевая пластинка хряща претерпевает изменения в протеогликанах и коллагене, что приводит к постепенному истончению и кальцификации. 11 ,13 ,59 ,60 Содержание протеогликанов снижается с 300 мкг/мг в возрасте 2 лет до 150 мкг/мг к 80 годам. от 0,9 нг/мг до 0,25 нг/мг соответственно. 11 Хотя конкретные механизмы, ответственные за ухудшение состава, неясны, эти возрастные изменения совпадают с дегенерацией в соседнем диске и в целом соответствуют маркерам гипертрофии хондроцитов (например,г., повышенная экспрессия коллагена X типа). 11 ,61 Следовательно, возможно, такие факторы, как снижение гидростатического давления, играют роль в разрушении замыкательной пластинки, поскольку гидростатическое давление является мощным регулятором функции хондроцитов. 62 ,63

При сжатии позвоночника концевая пластинка кости подвергается сильному растяжению, поскольку она деформируется в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44 ,45 ,64 На восприимчивость замыкательной пластинки к повреждению влияют несколько факторов, включая характер механической нагрузки, локальную морфологию структуры замыкательной пластинки, ткани свойства материала и состояние межпозвонкового диска.Концевые пластинки в краниальной части позвоночника могут быть более восприимчивы к повреждению, чем каудальные концевые пластинки, потому что они тоньше и поддерживаются менее плотной трабекулярной костью. 18 Аналогичным образом часто повреждается центральная концевая пластина, самая тонкая и слабая область. 18 ,65 Накопление повреждений торцевой пластины может привести к появлению фокальных слабых мест, которые перерастут в периферические трещины. 44 ,66 ,67 Этот потенциал усугубляется с возрастом, так как центральная область костной замыкательной пластинки становится более пористой (~60%) и, следовательно, менее жесткой и слабой по мере дегенерации соседних дисков. 12 ,19 ,68 ,69 Эти вредные структурные изменения могут быть результатом адаптивного ремоделирования с уменьшением содержания протеогликанов и давления в диске. 70 ,71 Тем не менее, дегенерация диска также перенаправляет большую часть сжимающей нагрузки на периферию замыкательной пластинки и край позвонка, 72 ,73 , тем самым снижая деформации растяжения и сдвига в центральной замыкательной пластинке. 45 ,74

Разрыв торцевой пластины нарушает равномерность распределения напряжений в диске. 75 ,76 Считается, что это, в свою очередь, ускоряет изменения в структуре диска и составе матрикса, которые типичны для дегенерации диска, поскольку аномальное давление может ингибировать метаболизм клеток диска и ускорять деградацию матрикса. 77 ,78 ,79 ,80 Разрушение замыкательной пластинки также может препятствовать транспорту питательных веществ к клеткам ядра диска или вызывать воспалительные реакции в диске или позвонке. 50 ,81 ,82 ,83 ,84

Патологическая дегенерация

Теоретически необходимым условием возникновения дискогенной боли является патологическая иннервация. 85 ,86 В нормальном диске иннервация ограничена внешними слоями кольца. 87 Позвонки, напротив, хорошо иннервированы: надкостница является наиболее плотно иннервированным компонентом кости, но при рассмотрении общего объема ткани костный мозг получает наибольшее количество чувствительных волокон. 36 ,88 Эта обширная сеть нервов может модулировать кроветворение и костный метаболизм. 89 Чувствительные и симпатические волокна костного мозга часто связаны с кровеносными сосудами и состоят как из быстрых миелинизированных волокон (группа III или А-дельта-волокна диаметром от 1 до 5 мкм), передающих острую боль, так и из медленных немиелинизированных волокон (группа IV или С-волокна диаметром от 0.5-2 мкм), которые передают тупую или ноющую боль. Почти все болевые волокна костного мозга экспрессируют пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), и коэкспрессируют рецепторы TrkA и p74, которые сенсибилизированы фактором роста нервов (NGF). 90 Эти волокна костного мозга первыми сталкиваются и предположительно возбуждаются при патологических процессах, происходящих в костном пространстве. Следовательно, пациенты могут испытывать боль в костях из-за повышенного межкостного давления, даже когда патология ограничена костным мозгом, 23 , и эта боль может уменьшаться при абляции костной иннервации, например, после вертебропластики. 91

Провокационная дискография (ПД) многими считается золотым стандартом диагностики дискогенной боли. 92 Процедура заключается во введении контрастного вещества в диски пациента, находящегося под легким седативным средством, с одновременным контролем введенного объема, давления, характера распределения контраста и болевой реакции пациента. 93 Положительный тест основан на интенсивности боли, конкордантности (сходстве с болью до процедуры), степени разрыва кольца и наличии отрицательного соседнего контрольного диска. 94 Этот тест может выявить внутреннее разрушение диска, а также определить, какие диски болезненны и могут быть пригодны для лечения. Хотя не обошлось без разногласий относительно его полезности и безопасности, 95 ,96 ,97 результаты ПД могут быть достаточно точными (специфичность 0,94 и частота ложноположительных результатов 6%), если они выполняются с использованием техники низкого давления. 93

Теоретической основой боли, вызванной БП, является механическая стимуляция химически сенсибилизированных ноцицепторов. 98 Сенсибилизированные ноцицепторы во внешнем кольце диска могут быть растянуты за счет давления на ядро, если кольцо ослаблено трещинами. Ноцицепторы в концевой пластинке могут быть аналогичным образом нарушены, если концевая пластинка ослаблена повреждением. 99 Например, торцевые пластины могут прогибаться сравнимо с кольцом во время дискографии (0,3 мм против 0,5 мм соответственно при давлении от 75 до 100 фунтов на кв. дюйм), 99 ,100 и прогиб концевой пластины может увеличиваться при наличии микроповреждения костей. 101 В поддержку этой концепции служат наблюдения, согласно которым повышенное межкостное давление в позвонках: (1) возникает во время ПД, поскольку давление передается на соседние диски; 102 (2) может вызывать боль; 23 ,103 и (3) повышены у пациентов с хронической болью в пояснице (CLBP). 104 Кроме того, замыкательные пластинки, удаленные у пациентов с хронической болью в спине, демонстрируют пролиферацию кровеносных сосудов и CGRP-положительных нервных волокон в субхондральной кости, которая преобладает в областях повреждения замыкательной пластинки и чувствительна к прямой механической стимуляции. 37 ,105 ,106

Возможно, лучшим доказательством роли концевых пластинок в ХБП является связь между подтвержденной БП дискогенной болью и аномалиями костного мозга позвонков. Три типа поражений костного мозга позвонков (BML), обнаруженные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), были впервые описаны Modic et al. в 1988 году. интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.Гистопатология изменений типа I показывает активную воспалительную стадию, которая совпадает с разрушением и растрескиванием замыкательной пластинки и васкуляризированной грануляционной ткани в костном мозге. Изменения типа II показывают повышенную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и изо- или слегка гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях. Изменения типа II коррелируют с заменой жирового костного мозга. Оба типа изменений Modic являются динамическими в том смысле, что изменения типа I могут преобразоваться в тип II или обратно в нормальный костный мозг, и аналогичным образом тип II может преобразоваться обратно в тип I. 108 ,109 ,110 Изменения типа III представлены снижением интенсивности сигнала как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, что коррелирует с плотным сплетением кости (склероз).

Данные нескольких независимых исследований позволяют предположить, что изменения типа Modic I и II, прилегающие к концевой пластинке, являются одними из наиболее специфичных из всех наблюдений МРТ для прогнозирования конкордантной боли, вызванной БП (). В одном проспективном исследовании умеренные или тяжелые аномалии замыкательной пластинки Modic I или II типа коррелировали в 100% случаев с положительной конкордантной болью в соседнем диске. 116 Недавно сообщалось об усилении иннервации замыкательных пластинок с изменениями Modic. 117 ,118 Однако наличие изменений Modic не очень чувствительно (от 15 до 65%) к боли в диске, подтвержденной ПД. 111 ,112 ,113 ,114 ,115 Низкая чувствительность может отражать категориальные и субъективные методы, используемые для классификации BML, 119 , а не количественные и объективные.Также может случиться так, что повреждение иннервируемой замыкательной пластинки плохо визуализируется при использовании стандартных методов МРТ, потому что концевая пластинка имеет короткий Т2, который показывает слабый сигнал с последовательностями импульсов, которые имеют длительное время эхо-сигнала. Таким образом, новые последовательности изображений с ультракоротким временем эхо-сигнала могут помочь различать пациентов с патологией замыкательной пластинки и без нее (10).

Таблица 1

Таблица 1

Сводка заболеваемости и диагностики значений модических изменений для дискографии — Concordant CLBP

80,4
Исследование Субъекты Возраст (y), Диапазон (средний) Модальная заболеваемость,% ( N ) A Чувствительность (%) Специфичность (%) PPV (%) NPV%
Braithwaite et al 111 58 21-63 (42 ) 10.7 (31/290) 23.3 96.8 91.5 91.5 91.5
ITO eth al 112 39 21-57 (37) 8,9 (9/101) 21.7 94,9 55,5
Кокконен др 113 36 20-58 (40) 37,9 (39/103) 40,5 63,6 42,9 61,4
O’Neill et al 114 143 21-71 (43) 8.0 (37/460) 13.8 98.2 89.2 51.3 51.3 9
Thompson et al 115 736 736 22-74 (43) 12.3 (302/2 457) 94.8 3 94.8 72.5446 72.50446 70.1 901
6 50 28-50 (42) 3 28-50 (42) 22,4 (26/116) 47.9 95.6 88,5 72.2

Точная этиология ВМЛ не совсем понятна, но, по-видимому, он включает аутоиммунные и воспалительные реакции на химические вещества, вырабатываемые клетками диска.Крок впервые предположил, что BML позвоночника возникает в результате воспалительных компонентов, которые диффундируют из соседних дисков, 120 , потому что ткань диска может вызывать аутоиммунный ответ из-за секреции провоспалительных и нейрогенных факторов, таких как интерлейкин-1, -6 и -8; фактор некроза опухоли-α, простагландин E 2 , моноцитарный хемотаксический белок-1 и NGF. 121 ,122 ,123 ,124 ,125 Эти полученные из ядра химические вещества могут как повышать чувствительность существующих нервов, так и способствовать росту новых нервов. 126 ,127 ,128 Кроме того, нервы концевых пластинок могут раздражаться накопленными побочными продуктами анаэробного метаболизма дисковых клеток, такими как молочная кислота. 129

Предрасполагающим фактором для усиления связи между ядром и позвоночным мозгом является повреждение замыкательной пластинки. Например, повреждение замыкательной пластинки качественно связано с BML, содержащим болевые волокна, 105 ,117 и, более непосредственно, повреждение замыкательной пластинки значительно увеличивает диффузию между позвонком и ядром. 82 ,130 Поэтому неудивительно, что различные формы дефектов замыкательной пластинки клинически связаны с дегенерацией диска и осевой болью в спине. 131 ,132 ,133 ,134 К ним относятся узлы Шморля, переломы, отрывы/эрозии и кальцификации (). Небольшие дефекты замыкательной пластинки трудно обнаружить рентгенологически, 58 ,101 , и они считаются обычным компонентом нормального старения. 135 Узлы Шморля представляют собой крупные фокальные вдавления на концевой пластинке, которые представляют грыжи ядра в соседние позвонки и в значительной степени связаны с тяжестью дегенерации диска. 136 Поскольку может быть сложно провести различие между узлами, которые возникают до зрелости скелета (например, в местах дефектов хряща, оставшихся после регрессии хорды и закрытия пластинки роста), и узлами, которые формируются травматически вторично по отношению к возрастному субхондральному ослаблению, 137 ,138 ,139 ,140 результаты клинических исследований, связывающих узлы Шморля с симптомами, неоднозначны. Например, узлы Шморля относительно часто встречаются у бессимптомных людей. 136 ,141 Однако в случаях, когда лимфоузлы ассоциированы с хронической почечной недостаточностью, МРТ выявляет признаки BML и фиброваскулярных изменений костного мозга, 142 ,143 , что предполагает травматическую этиологию. Недавнее исследование на трупах, связывающее различные типы дефектов замыкательной пластинки с болью в спине в анамнезе, продемонстрировало четкий эффект дозы: более крупные поражения были связаны с более тяжелой дегенерацией и более частыми болями в спине (отношение шансов = 17,88). 144

Различные дефекты замыкательной пластинки предполагаемой этиологии.(A) Отрыв хряща концевой пластинки в результате сгибательного движения, которое вызывает тракцию на границе между концевой пластинкой и внутренним кольцом. (B) Травматический узел с фрагментом концевой пластинки в результате чрезмерной компрессии здоровым гелеобразным студенистым ядром. (C) Перелом центральной замыкательной пластинки с оголенными трабекулами в результате чрезмерной компрессии дегенеративным фиброзным студенистым ядром.

Тот факт, что определенные типы дефектов замыкательной пластинки преобладают на разных уровнях и в разных местах позвоночника, позволяет предположить, что дефекты замыкательной пластинки имеют уникальную этиологию ().Узловидные дефекты чаще встречаются в центральных замыкательных пластинах верхнепоясничного и грудопоясничного отделов позвоночника, 131 , где плотность трабекулярной кости ниже, 145 замыкательные пластинки менее прочны, 146 и субхондральное размягчение более выражено. 145 ,147 Напротив, отрывы/эрозии и кальцификации чаще встречаются на венце позвонка в нижнем поясничном отделе позвоночника, сгибание и разгибание могут привести к усилению тяги в месте соединения фиброзного кольца и хряща замыкательной пластинки. 152 Кальциноз и склероз позвоночного края на нижних поясничных уровнях могут быть следствием повторной компрессионной травмы.

Преобладание патологий замыкательной пластинки в разных регионах может быть связано с различными биомеханическими условиями. (A) В нижнепоясничном отделе позвоночника распространенность отрывов и эрозий хряща замыкательной пластинки увеличивается каудально, 148 ,149 ,150 , отражая увеличение диапазона движений (показаны комбинированные данные сгибания/разгибания). 152 (B) В верхнем поясничном отделе позвоночника узлы Шморля увеличиваются краниально, 131 отражая снижение минеральной плотности трабекулярной кости 145 и прочности замыкательной пластинки. 146

Концевые пластины и регенерация диска

Растет интерес к разработке новых технологий восстановления или регенерации дегенерированного межпозвонкового диска. Эти подходы заключаются в увеличении сигналов для синтеза клеточного матрикса (генная терапия или терапия факторами роста) в попытках восстановить набухание ядер. 153 Поскольку диск является относительно бесклеточным (как правило, 4000 клеток/мм 3 в ядре), 12 также может иметь решающее значение усиление этих подходов путем введения клеток.

Неясно, достаточны ли проницаемость концевой пластинки и васкуляризация в дегенерированных дисках для поддержки увеличения плотности клеток и метаболизма (поскольку плохое питание могло привести к дегенерации в первую очередь). Эти неопределенности могут в конечном итоге ограничить или предотвратить успешную экстраполяцию технологий восстановления дисков с мелких животных на человека.Важно отметить, что если окажется верным, что плотность клеток диска и, в конечном счете, дегенерация диска тесно связаны с проницаемостью замыкательной пластинки, то, по определению, клеточность диска не может быть улучшена без соразмерного увеличения проницаемости замыкательной пластинки и васкуляризации (с помощью еще не определенных методов). Точно так же усилия по увеличению скорости синтеза существующих клеток (с помощью генной терапии или терапии факторами роста) могут создать чрезмерную потребность в скудном снабжении питательными веществами и тем самым способствовать гибели клеток.

Резюме и будущие направления

Торцевые пластины играют центральную роль в поддержании здоровья дисков и позвонков.Их структура и состав отражают баланс между конкурирующими требованиями к пористости и прочности. В результате торцевые пластины особенно уязвимы к повреждениям. Области замыкательной пластинки, ослабленные повреждением, облегчают связь между ядром диска и позвоночным мозгом, что может вызвать неблагоприятное сочетание пролиферации нервов замыкательной пластинки, химической сенсибилизации и механической стимуляции.

К сожалению, современные диагностические инструменты не отображают тонкое повреждение замыкательной пластинки, связанное с неоиннервацией, и, следовательно, клиническое значение повреждения замыкательной пластинки может быть недооценено.Следовательно, необходимы дополнительные исследования для выяснения роли концевых пластинок в ускоренной дегенерации диска и дискогенной боли. Особое значение имеют три области. Во-первых, необходимы дополнительные данные для определения зависимости функции клеток диска от качества васкуляризации концевой пластинки и проницаемости замыкательной пластинки. Эта информация поможет установить индивидуальные факторы риска, связанные с серьезностью дегенерации диска. Во-вторых, структурные модели диска/позвонка с улучшенной точностью архитектуры и состава замыкательной пластинки необходимы для определения механизмов повышенного риска повреждения замыкательной пластинки.Эта информация может служить ориентиром для разработки новых диагностических инструментов, стратифицирующих риск травм. В-третьих, биологическая основа для BML и неоиннервации замыкательной пластинки неизвестна. Необходимы исследования для выявления химических факторов и клеточных участников развития иннервированного фиброваскулярного костного мозга. В конечном счете, прочная связь между клиническими наблюдениями за пациентами с болями в спине и научными исследованиями клеток и тканей диска является необходимостью, учитывая отсутствие проверенных животных моделей дискогенной боли.

Источники финансирования

Грант Национального института здравоохранения AR052811 Reliant Medsystems.

Сноски

Раскрытие информации Дж. К. Лотц, консультант, исследовательская поддержка, акции/опционы: Relevant Medsystems, Nocimed LLC Эй Джей Филдс, нет E. C. Liebenberg, None

Ссылки

2. Fagan A, Moore R, Vernon Roberts B, Blumbergs P, Fraser R. Лауреат премии ISSLS: иннервация межпозвонкового диска: количественный анализ. Позвоночник. 2003; 28: 2570–2576.[PubMed] [Google Scholar]3. van Dien JH, Weinans H, Toussaint HM. Переломы замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника в этиологии боли в пояснице: гипотеза о причинной роли компрессии позвоночника при аспецифической боли в пояснице. Мед Гипотезы. 1999; 53: 246–252. [PubMed] [Google Scholar]4. Робертс С., Менаж Дж., Дуанс В., Уоттон С., Аяд С. Премия Volvo 1991 года в области фундаментальных наук. Типы коллагена вокруг клеток межпозвонкового диска и замыкательной пластинки хряща: исследование иммунолокализации. Позвоночник. 1991; 16:1030–1038.[PubMed] [Google Scholar]5. Lotz J C. Животные модели дегенерации межпозвонкового диска: извлеченные уроки. Позвоночник. 2004; 29: 2742–2750. [PubMed] [Google Scholar]7. Диас М. С. Нормальное и аномальное развитие позвоночника. Нейрохирург Клиника N Am. 2007; 18: 415–429. [PubMed] [Google Scholar]8. Бик Э. М. Копел Дж. В. Продольный рост позвонка человека; вклад в остеогению человека J Bone Joint Surg Am 195032 (A: 04) 803–814. [PubMed] [Google Scholar]9. Бик Э. М., Копел Дж. В. Кольцевой апофиз человеческого позвонка; вклад в остеогению человека.II. J Bone Joint Surg Am. 1951; 33-А: 783–787. [PubMed] [Google Scholar] 10. Аспден Р. М., Хики Д. С., Хакинс Д. В. Определение ориентации коллагеновых фибрилл в хряще концевой пластинки позвонка. Подключить тканевый рез. 1981; 9: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 11. Антониу Дж., Гудсузиан Н.М., Хитфилд Т.Ф. и др. Поясничная замыкательная пластинка человека. Доказательства изменений биосинтеза и денатурации внеклеточного матрикса при росте, созревании, старении и дегенерации. Позвоночник. 1996; 21:1153–1161. [PubMed] [Google Scholar] 12.Родригес А.Г., Слихтер С.К., Акоста Ф.Л. и др. Свойства ядра диска человека и проницаемость замыкательной пластинки позвонка. Позвоночник. 2011; 36: 512–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar] 14. Уэйд К.Р., Робертсон П.А., Брум Н.Д. Свежий взгляд на область ядра и замыкательной пластинки: новые доказательства значительной структурной интеграции.Eur Spine J. 2011; 20:1225–1232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Филдс А. Дж., Сахли Ф., Родригес А. Г., Лотц Дж. К. Двойное зрение: сравнение микроструктуры, биомеханической функции и здоровья соседних дисков между двухслойными и однослойными концевыми пластинами позвонков. Позвоночник. 2012; 37: E1310–E1317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Эдвардс В.Т., Чжэн Ю., Феррара Л.А., Юань Х.А. Структурные особенности и толщина коры позвонков в грудопоясничном отделе позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 218–225.[PubMed] [Google Scholar] 17. Сильва М. Дж., Ван С., Кивени Т. М., Хейс В. С. Прямые и компьютерные томографические измерения толщины оболочки человека, поясничного отдела позвоночника и концевой пластинки. Кость. 1994; 15: 409–414. [PubMed] [Google Scholar] 18. Чжао Ф.Д., Поллинтин П., Холе Б.Д., Адамс М.А., Долан П. Переломы позвонков обычно затрагивают черепную концевую пластинку, потому что она тоньше и поддерживается менее плотной трабекулярной костью. Кость. 2009; 44: 372–379. [PubMed] [Google Scholar] 19. Родригес А.Г., Родригес-Сото А.Е., Бургхардт А.Дж.и др. Морфология замыкательной пластинки позвонка человека. J Ортоп Res. 2012; 30: 280–287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Wang Y, Battié MC, Boyd SK, Videman T. Костные концевые пластины поясничных позвонков: толщина, минеральная плотность кости и их связь с возрастом и дегенерацией диска. Кость. 2011; 48:804–809. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бейли Дж. Ф., Либенберг Э., Дегметич С., Лотц Дж. К. Паттерны иннервации PGP 9,5-положительных нервных волокон в поясничном позвонке человека. Дж Анат. 2011; 218: 263–270.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Крок Х.В., Йошизава Х. Кровоснабжение поясничного отдела позвоночника. Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 6–21. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ларош М. Внутрикостное кровообращение от физиологии к болезни. Совместная кость позвоночника. 2002; 69: 262–269. [PubMed] [Google Scholar] 24. Монтазель Дж. Л., Дивайн М., Лепаж Э., Кобейтер Х., Брейл С., Рахмуни А. Нормальный костный мозг спинного мозга у взрослых: динамическая МРТ с усилением гадолинием. Радиология. 2003; 229: 703–709. [PubMed] [Google Scholar] 25.Крикунь М. Е. Конверсия красно-желтого костного мозга: ее влияние на локализацию некоторых солитарных поражений костей. Скелетный радиол. 1985; 14:10–19. [PubMed] [Google Scholar] 26. Meunier P, Aaron J, Edouard C, Vignon G. Остеопороз и замена клеточных популяций костного мозга жировой тканью. Количественное исследование биоптатов 84 подвздошных костей. Clin Orthop Relat Relat Res. 1971; (80): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 27. Крок Х.В., Голдвассер М., Йошизава Х. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1988. Сосудистая анатомия, связанная с межпозвонковым диском.[Google Академия] 28. Lips P, van Ginkel FC, Netelenbos JC. Костный мозг и ремоделирование кости. Кость. 1985; 6: 343–344. [PubMed] [Google Scholar] 29. Schnitzler CM, Mesquita J. Состав костного мозга, микроархитектоника кости и оборот у черных и белых. Джей Боун Шахтер Рез. 1998; 13:1300–1307. [PubMed] [Google Scholar] 30. Буркхардт Р., Кеттнер Г., Бем В. и др. Изменения трабекулярной кости, кроветворения и сосудов костного мозга при апластической анемии, первичном остеопорозе и пожилом возрасте: сравнительное гистоморфометрическое исследование.Кость. 1987; 8: 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 31. Tornvig L, Mosekilde LI, Justesen J, Falk E, Kassem M. Лечение троглитазоном увеличивает объем жировой ткани костного мозга, но не влияет на объем трабекулярной кости у мышей. Кальциф ткани Int. 2001; 69: 46–50. [PubMed] [Google Scholar] 32. Trudel G, Payne M, Mädler B. et al. Накопление жира в костном мозге после 60 дней постельного режима сохранялось через 1 год после возобновления деятельности вместе со стимуляцией кроветворения: исследование Women International Space Simulation for Exploration.J Appl Physiol. 2009; 107: 540–548. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шерман М. С. Нервы костей. J Bone Joint Surg Am. 1963; 45: 522–528. [Google Академия] 34. Антоначчи М. Д., Моди Д. Р., Хеггенесс М. Х. Иннервация тела позвонка человека: гистологическое исследование. J Заболевания позвоночника. 1998; 11: 526–531. [PubMed] [Google Scholar] 36. Мах Д.Б., Роджерс С.Д., Сабино М.К. и др. Происхождение скелетной боли: сенсорная и симпатическая иннервация бедренной кости мыши. Неврология. 2002; 113: 155–166. [PubMed] [Google Scholar] 37.Антоначчи М.Д., Моди Д.Р., Рутц К., Вайльбахер Д., Хеггенесс М.Х. Гистологическое исследование сломанных тел позвонков человека. J Техника расстройств позвоночника. 2002; 15: 118–126. [PubMed] [Google Scholar] 38. Арджманд Н., Пламондон А., Ширази-Адл А., Парнианпур М., Ларивьер С. Уравнения для прогнозирования нагрузок на поясничный отдел позвоночника при асимметричных подъемах одной и двумя руками в зависимости от нагрузки. Clin Biomech (Бристоль, Эйвон) 2012; 27:537–544. [PubMed] [Google Scholar] 39. Quinnell RC, Stockdale HR, Willis DS. Наблюдения за давлением в пределах нормальных дисков в поясничном отделе позвоночника.Позвоночник. 1983; 8: 166–169. [PubMed] [Google Scholar]40. Wilke H J, Neef P, Caimi M, Hoogland T, Claes L E. Новые измерения in vivo давления в межпозвонковом диске в повседневной жизни. Позвоночник. 1999; 24:755–762. [PubMed] [Google Scholar]41. Сато К., Кикучи С., Йонезава Т. Измерение внутридискового давления in vivo у здоровых людей и у пациентов с постоянными проблемами со спиной. Позвоночник. 1999; 24:2468–2474. [PubMed] [Google Scholar]42. Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E, Horst M. Деформация замыкательной пластинки позвонка при осевой нагрузке на позвоночник.Позвоночник. 1983; 8: 851–856. [PubMed] [Google Scholar]43. Роландер С.Д., Блэр В.Е. Деформация и перелом концевой пластины поясничного отдела позвоночника. Ортоп Клин Норт Ам. 1975; 6: 75–81. [PubMed] [Google Scholar]44. Йоганандан Н., Майман Д.Дж., Пинтар Ф. и др. Микротравма поясничного отдела позвоночника: причина болей в пояснице. Нейрохирургия. 1988; 23: 162–168. [PubMed] [Google Scholar]45. Филдс А.Дж., Ли Г.Л., Кивени Т.М. Механизмы начального отказа замыкательной пластинки в теле позвонка человека. Дж. Биомех. 2010;43:3126–3131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46.Халм П.А., Бойд С.К., Фергюсон С.Дж. Региональные различия в морфологии позвоночных костей и их вклад в прочность при переломах позвонков. Кость. 2007; 41: 946–957. [PubMed] [Google Scholar]47. Fields AJ et al. Влияние микроструктуры замыкательной пластинки на биомеханическую целостность. Представлено в: New Horizons in Intervertebral Disc Research. Филадельфия, Пенсильвания: 2011 [Google Scholar]48. Ланграна Н.А., Кале С.П., Эдвардс В.Т., Ли С.К., Копач К.Дж. Измерение и анализ влияния кривизны смежной концевой пластины на напряжения в позвонках.Спайн Дж. 2006; 6: 267–278. [PubMed] [Google Scholar]49. Некканти С., Еррамшетти Дж., Ким Д. Г. и др. Жесткость пограничного слоя замыкательной пластинки и топография поверхности замыкательной пластинки связаны с хрупкостью тел позвонков человека. Кость. 2010; 47: 783–789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Начемсон А., Левин Т., Марудас А., Фриман М.А. Диффузия красителя in vitro через концевые пластинки и фиброзное кольцо поясничных межпозвонковых дисков человека. Акта Ортоп Сканд. 1970; 41: 589–607.[PubMed] [Google Scholar]51. Урбан Дж. П., Холм С., Марудас А., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска. Исследование транспорта растворенных веществ in vivo. Clin Orthop Relat Relat Res. 1977; (129): 101–114. [PubMed] [Google Scholar]52. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П.Г. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar]53. Холм С., Марудас А., Урбан Дж. П., Сельстам Г., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска: транспорт и метаболизм растворенных веществ.Подключить тканевый рез. 1981; 8: 101–119. [PubMed] [Google Scholar]54. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Робертс С., Урбан Дж. П., Эванс Х., Эйзенштейн С. М. Транспортные свойства концевой пластинки хряща человека в зависимости от ее состава и кальцификации. Позвоночник. 1996; 21: 415–420. [PubMed] [Google Scholar]56.Urban MR, Fairbank JC, Etherington PJ, Loh FRCA L, Winlove CP, Urban JP. Электрохимическое измерение транспорта в сколиотические межпозвонковые диски in vivo с использованием закиси азота в качестве индикатора. Позвоночник. 2001; 26: 984–990. [PubMed] [Google Scholar]57. Bartels EM, Fairbank JC, Winlove CP, Urban JP. Концентрации кислорода и лактата, измеренные in vivo в межпозвонковых дисках пациентов со сколиозом и болями в спине. Позвоночник. 1998; 23:1–7, обсуждение 8. [PubMed] [Google Scholar]58. Беннекер Л.М., Хейни П.Ф., Алини М., Андерсон С.Е., Ито К.Лауреат премии молодых исследователей 2004 года: окклюзия контактных каналов концевой пластинки позвонка и дегенерация межпозвонкового диска. Позвоночник. 2005; 30: 167–173. [PubMed] [Google Scholar]59. Берник С., Кайлет Р. Изменения концевых пластинок позвонков при старении позвонков человека. Позвоночник. 1982; 7: 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 60. Епископ П. Б., Пирс Р. Х. Протеогликаны хрящевой концевой пластинки межпозвонкового диска человека изменяются после созревания. J Ортоп Res. 1993; 11: 324–331. [PubMed] [Google Scholar]61.Айгнер Т., Греск-Оттер К.Р., Фэрбанк Дж.С., фон дер Марк К., Урбан Дж.П. Изменение с возрастом картины экспрессии коллагена типа X в нормальных и сколиотических межпозвонковых дисках человека. Кальциф ткани Int. 1998; 63: 263–268. [PubMed] [Google Scholar]62. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Долан П. Распределение «напряжения» внутри межпозвонковых дисков. Последствия старения и дегенерации. J Bone Joint Surg Br. 1996; 78: 965–972. [PubMed] [Google Scholar]63. Вонг М., Зигрист М., Гудвин К. Циклическое растяжение и циклическое гидростатическое давление по-разному регулируют экспрессию гипертрофических маркеров в первичных хондроцитах.Кость. 2003; 33: 685–693. [PubMed] [Google Scholar]64. Халм П.А., Фергюсон С.Дж., Бойд С.К. Определение деформации замыкательной пластинки позвонка под нагрузкой с помощью микрокомпьютерной томографии. Дж. Биомех. 2008;41:78–85. [PubMed] [Google Scholar]65. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф. Картирование структурных свойств замыкательных пластин пояснично-крестцового отдела позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 889–896. [PubMed] [Google Scholar]66. Смит Ф. П. Экспериментальная биомеханика разрыва межпозвонкового диска через тело позвонка. Дж Нейрохирург.1969; 30: 134–139. [PubMed] [Google Scholar]67. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Заживление трабекулярных микропереломов тел поясничных позвонков. Энн Реум Дис. 1973; 32: 406–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]68. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф., Фишер С. Г. Влияние плотности кости и дегенерации диска на распределение структурных свойств концевых пластин нижних поясничных позвонков. J Ортоп Res. 2002; 20:1115–1120. [PubMed] [Google Scholar]69. Келлер Т.С., Зив И., Моэльянто Э., Шпенглер Д.М.Взаимозависимость свойств поясничного диска и поддисковой кости: отчет о нормальном и дегенерированном позвоночнике. J Заболевания позвоночника. 1993; 6: 106–113. [PubMed] [Google Scholar]70. Аоки Дж., Ямамото И., Китамура Н. и др. Концевая пластинка щитовидного сустава: дегенеративные изменения у пожилых людей. Радиология. 1987; 164: 411–414. [PubMed] [Google Scholar]71. Симпсон Е. К., Паркинсон И. Х., Манти Б., Фаззалари Н. Л. Дезорганизация межпозвонкового диска связана с архитектурой трабекулярной кости в поясничном отделе позвоночника.Джей Боун Шахтер Рез. 2001; 16: 681–687. [PubMed] [Google Scholar]72. Homminga J, Weinans H, Gowin W, Felsenberg D, Huiskes R. Остеопороз изменяет количество позвоночной трабекулярной кости с риском перелома, но не распределение нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2001; 26:1555–1561. [PubMed] [Google Scholar]73. Куровски П., Кубо А. Связь дегенерации межпозвонкового диска с условиями механической нагрузки на поясничные позвонки. Позвоночник. 1986; 11: 726–731. [PubMed] [Google Scholar]74. Ширази-Адл С.А., Шривастава С.К., Ахмед А.М.Анализ напряжения поясничного диска-тела при сжатии. Трехмерное нелинейное исследование методом конечных элементов. Позвоночник. 1984; 9: 120–134. [PubMed] [Google Scholar]75. Адамс М.А., Фриман Б.Дж., Моррисон Х.П., Нельсон И.В., Долан П. Механическое инициирование дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2000;25:1625–1636. [PubMed] [Google Scholar]76. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Вагстафф Дж., Гудшип А.Е. Аномальные концентрации напряжения в поясничных межпозвонковых дисках после повреждения тел позвонков: причина отказа диска? Эур Спайн Дж.1993; 1: 214–221. [PubMed] [Google Scholar]77. Ханда Т., Исихара Х., Ошима Х., Осада Р., Цудзи Х., Обата К. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса и выработку матриксных металлопротеиназ в поясничном межпозвонковом диске человека. Позвоночник. 1997; 22:1085–1091. [PubMed] [Google Scholar]78. Исихара Х., МакНалли Д.С., Урбан Дж.П., Холл А.С. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса в различных областях межпозвонкового диска. J Appl Physiol. 1996; 80: 839–846. [PubMed] [Google Scholar]79.Лотц Дж. К., Чин Дж. Р. Гибель клеток межпозвонкового диска зависит от величины и продолжительности нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2000; 25:1477–1483. [PubMed] [Google Scholar]80. Уолш А.Дж., Лотц Дж.К. Биологическая реакция межпозвонкового диска на динамическую нагрузку. Дж. Биомех. 2004; 37: 329–337. [PubMed] [Google Scholar]81. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82. Раджасекаран С., Бабу Дж. Н., Арун Р., Армстронг Б. Р., Шетти А. П., Муруган С. Лауреат премии ISSLS: исследование диффузии в поясничных дисках человека: серийное исследование магнитно-резонансной томографии, документирующее влияние концевой пластинки на диффузию в нормальных и дегенеративных дисках. . Позвоночник. 2004; 29: 2654–2667. [PubMed] [Google Scholar]83. Бисла Р. С., Маркизелло П. Дж., Локшин М. Д., Харт Д. М., Маркус Р. Э., Гранда Дж. Аутоиммунологическая основа дегенерации диска. Clin Orthop Relat Relat Res.1976; (121): 205–211. [PubMed] [Google Scholar]84. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar]85. Коппс М. Х., Марани Э., Томеер Р. Т., Гроен Г. Дж. Иннервация «болезненных» поясничных дисков. Позвоночник. 1997; 22:2342–2349, обсуждение 2349–2350. [PubMed] [Google Scholar]86. Пэн Б., Хао Дж., Хоу С. и др. Возможный патогенез болезненной дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2006; 31: 560–566. [PubMed] [Google Scholar]87. Джексон Х.С. II, Винкельманн Р.К., Бикель В.Х.Нервные окончания в поясничном отделе позвоночника человека и связанных с ним структурах. J Bone Joint Surg Am. 1966; 48: 1272–1281. [PubMed] [Google Scholar]88. Serre CM, Farlay D, Delmas PD, Chenu C. Доказательства плотной и интимной иннервации костной ткани, включая глутаматсодержащие волокна. Кость. 1999; 25: 623–629. [PubMed] [Google Scholar]89. Artico M, Bosco S, Cavallotti C. et al. Норадренергическая и холинергическая иннервация костного мозга. Int J Mol Med. 2002; 10:77–80. [PubMed] [Google Scholar]90.Халворсон К.Г., Кубота К., Севчик М.А. и др. Блокирующие антитела к фактору роста нервов ослабляют скелетную боль, вызванную ростом клеток опухоли предстательной железы в костях. Рак рез. 2005;65:9426–9435. [PubMed] [Google Scholar]91. Нив Д., Гофельд М., Девор М. Причины боли при дегенеративных заболеваниях костей и суставов: урок вертебропластики. Боль. 2003; 105: 387–392. [PubMed] [Google Scholar]92. Фрейзер Р. Д. Североамериканское общество позвоночника (NASS) по поясничной дискографии. Позвоночник. 1996; 21:1274–1276. [PubMed] [Google Scholar]93.Вольфер Л. Р., Дерби Р., Ли Дж. Э., Ли С. Х. Систематический обзор дискографии поясничной провокации у бессимптомных субъектов с метаанализом ложноположительных показателей. Врач боли. 2008; 11: 513–538. [PubMed] [Google Scholar]94. Уолш Т. Р., Вайнштейн Дж. Н., Спратт К. Ф., Леманн Т. Р., Эйприл С., Сэйр Х. Дискография поясничного отдела у нормальных субъектов. Контролируемое проспективное исследование. J Bone Joint Surg Am. 1990; 72: 1081–1088. [PubMed] [Google Scholar]95. Карраджи Э. Дж., Дон А. С., Гурвиц Э. Л., Куэльяр Дж. М., Каррино Дж. А., Херцог Р.Лауреат премии ISSLS 2009 года: вызывает ли дискография ускоренное прогрессирование дегенеративных изменений в поясничном отделе диска: десятилетнее групповое исследование. Позвоночник. 2009; 34: 2338–2345. [PubMed] [Google Scholar]96. Карраджи Э.Дж., Аламин Т.Ф. Дискография. Обзор. Спайн Дж. 2001; 1: 364–372. [PubMed] [Google Scholar]97. Карраджи Э. Дж., Линкольн Т., Пармар В. С., Аламин Т. Золотой стандарт оценки диагноза «дискогенная боль», установленный с помощью провокационной дискографии. Позвоночник. 2006;31:2115–2123. [PubMed] [Google Scholar]98.Вайнштейн Дж., Клавери В., Гибсон С. Боль дискографии. Позвоночник. 1988; 13: 1344–1348. [PubMed] [Google Scholar]99. Peng B, Chen J, Kuang Z, Li D, Pang X, Zhang X. Диагностика и хирургическое лечение боли в спине, возникающей из-за замыкательной пластинки. Европейский позвоночник Дж. 2009; 18: 1035–1040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100. Heggeness M H, Doherty B J. Дискография вызывает отклонение концевой пластины. Позвоночник. 1993;18:1050–1053. [PubMed] [Google Scholar] 101. Йоганандан Н., Ларсон С.Дж., Пинтар Ф.А., Галлахер М., Рейнартц Дж., Дроуз К.Изменения внутрипозвоночного давления, вызванные микротравмой позвоночника. Нейрохирургия. 1994; 35:415–421, обсуждение 421. [PubMed] [Google Scholar] 102. Хебелка Х., Гаулитц А., Нильссон А., Холм С., Ханссон Т. Перенос давления диска на соседние диски в дискографии: проблема специфичности? Позвоночник. 2010; 35: E1025–E1029. [PubMed] [Google Scholar] 103. Эссес С.И., Моро Дж.К. Внутрикостное давление тела позвонка. Позвоночник. 1992;17(6, Дополнение):S155–S159. [PubMed] [Google Scholar] 104. Арнольди С. С. Внутрикостная гипертензия.Возможная причина болей в пояснице? Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 30–34. [PubMed] [Google Scholar] 105. Браун М.Ф., Хукканен М.В., Маккарти И.Д. и др. Сенсорная и симпатическая иннервация замыкательной пластинки позвонков у пациентов с остеохондрозом. J Bone Joint Surg Br. 1997; 79: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 106. Куслич С.Д., Ульстром С.Л., Майкл С.Дж. Тканевое происхождение болей в пояснице и ишиаса: отчет о болевой реакции на стимуляцию тканей во время операций на поясничном отделе позвоночника с использованием местной анестезии.Ортоп Клин Норт Ам. 1991; 22: 181–187. [PubMed] [Google Scholar] 107. Модик М.Т., Стейнберг П.М., Росс Дж.С., Масарик Т.Дж., Картер Дж.Р. Дегенеративное заболевание диска: оценка изменений в мозге тела позвонка с помощью МРТ. Радиология. 1988; 166 (1 часть 1): 193–199. [PubMed] [Google Scholar] 108. Kuisma M, Karppinen J, Niinimäki J. et al. Трехлетнее наблюдение за изменениями замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника (Modic). Позвоночник. 2006; 31: 1714–1718. [PubMed] [Google Scholar] 109. Vital J M, Gille O, Pointillart V. et al. Курс Modic 1 через шесть месяцев после заднего поясничного остеосинтеза.Позвоночник. 2003; 28: 715–720, обсуждение 721. [PubMed] [Google Scholar] 110. Маршман Л.А., Трюхелла М., Фризем Т., Бхатия С.К., Кришна М. Обратное преобразование изменений Modic типа 2 в изменения Modic типа 1 при устойчивой хронической боли в пояснице. Отчет о двух случаях и обзор литературы. J Нейрохирург позвоночника. 2007; 6: 152–155. [PubMed] [Google Scholar] 111. Брейтуэйт И., Уайт Дж., Сайфуддин А., Рентон П., Тейлор Б. А. Изменения концевой пластинки позвонка (Modic) на МРТ поясничного отдела позвоночника: корреляция с воспроизведением боли при поясничной дискографии.Eur Spine J. 1998; 7: 363–368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]112. Ито М., Инкорвая К.М., Ю.С.Ф., Фредриксон Б.Е., Юань Х.А., Розенбаум А.Е. Прогностические признаки дискогенной поясничной боли при магнитно-резонансной томографии с дискографической корреляцией. Позвоночник. 1998; 23:1252–1258, обсуждение 1259–1260. [PubMed] [Google Scholar] 113. Кокконен С.М., Курунлахти М., Тервонен О. и др. Дегенерация замыкательной пластинки, наблюдаемая при магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника: корреляция с провокацией боли и изменениями диска, наблюдаемыми при компьютерной томографии дискографии.Позвоночник (Фила Па, 1976) 2002; 27: 2274–2278. [PubMed] [Google Scholar] 114. О’Нил С., Курганский М., Кайзер Дж. и др. Точность МРТ для диагностики дискогенной боли. Врач боли. 2008; 11: 311–326. [PubMed] [Google Scholar] 115. Томпсон К. Дж., Дагер А. П., Эккель Т. С., Кларк М., Рейниг Дж. В. Модические изменения на МРТ-изображениях, изученные с помощью провокационной дискографии: клиническая значимость — ретроспективное исследование 2457 дисков. Радиология. 2009; 250:849–855. [PubMed] [Google Scholar] 116. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J. et al.Болезненное поражение дисков поясничного отдела: значимость аномалий замыкательной пластинки при МРТ. Радиология. 2001; 218:420–427. [PubMed] [Google Scholar] 117. Отори С., Иноуэ Г., Ито Т. и др. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5 — иммунореактивные нервные волокна в концевых пластинах позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Модика 1 или 2 типа на МРТ. Позвоночник. 2006; 31: 1026–1031. [PubMed] [Google Scholar] 118. Yamauchi K Ohtori S Inoue G et al. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5-иммунореактивные нервные волокна в замыкательных пластинках позвонков у пациентов с замыкательными пластинками позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Modic 1 или 2 типа на МРТ. Представлено на: 33-м ежегодном собрании Международного общества изучения поясничного отдела позвоночника; Берген, Норвегия; 2006 [PubMed] 119. Рахме Р., Мусса Р. Модические изменения концевой пластинки позвонка и костного мозга: патологическое значение и связь с болью в пояснице и сегментарной нестабильностью поясничного отдела позвоночника. AJNR Am J Нейрорадиол. 2008; 29: 838–842.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]120. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ma X L, Ma J X, Wang T, Tian P, Han C. Возможная роль аутоиммунной реакции в изменениях Модического типа I. Мед Гипотезы. 2011; 76: 692–694. [PubMed] [Google Scholar] 122. Miyamoto H, Saura R, Harada T, Doita M, Mizuno K. Роль циклооксигеназы-2 и воспалительных цитокинов в индукции боли при грыже поясничного межпозвонкового диска.Коби J Med Sci. 2000;46:13–28. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ahn S H, Cho Y W, Ahn M W, Jang SH, Sohn Y K, Kim HS. Экспрессия мРНК цитокинов и хемокинов в грыжах поясничных межпозвонковых дисков. Позвоночник. 2002; 27: 911–917. [PubMed] [Google Scholar] 124. Олмаркер К., Ларссон К. Фактор некроза опухоли альфа и повреждение нервных корешков, вызванное студенистым ядром. Позвоночник. 1998; 23: 2538–2544. [PubMed] [Google Scholar] 125. Вейлер С., Нерлих А.Г., Бахмайер Б.Е., Боос Н. Экспрессия и распределение фактора некроза опухоли альфа в поясничных межпозвонковых дисках человека: исследование операционного образца и контроля вскрытия.Позвоночник. 2005; 30:44–53, обсуждение 54. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гарсия-Косамалон Дж., дель Валье М.Е., Калавия М.Г. и др. Межпозвонковый диск, сенсорные нервы и нейротрофины: кто есть кто при дискогенной боли? Дж Анат. 2010; 217:1–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]127. Olmarker K, Blomquist J, Strömberg J, Nannmark U, Thomsen P, Rydevik B. Воспалительные свойства студенистого ядра. Позвоночник. 1995; 20: 665–669. [PubMed] [Google Scholar] 128. Кавано Дж. М. Роузмонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1996.Нервный механизм идиопатической боли в пояснице. [Google Академия] 129. Кешари К.Р., Лотц Дж.К., Линк Т.М., Ху С., Маджумдар С., Курханевич Дж. Молочная кислота и протеогликаны как метаболические маркеры дискогенной боли в спине. Позвоночник. 2008; 33: 312–317. [PubMed] [Google Scholar] 130. Ниинимаки Дж., Коркиакоски А., Парвиайнен О. и др. Связь сужения поясничной артерии, дегенеративных изменений диска и концевой пластинки и очевидной диффузии в диске при постконтрастном усилении поясничного межпозвонкового диска. МАГМА. 2009; 22:101–109.[PubMed] [Google Scholar] 131. Pfirrmann CW, Resnick D. Узлы Шморля грудного и поясничного отделов позвоночника: рентгенопатологическое исследование распространенности, характеристики и корреляции с дегенеративными изменениями 1650 уровней позвоночника у 100 трупов. Радиология. 2001; 219: 368–374. [PubMed] [Google Scholar] 132. Кац М.Э., Тейтельбаум С.Л., Гилула Л.А., Резник Д., Кац С.Дж. Рентгенологические и патологические модели склероза позвонков на основе концевой пластинки. Инвестируйте Радиол. 1988; 23: 447–454. [PubMed] [Google Scholar] 133.Stäbler A, Bellan M, Weiss M, Gärtner C, Brossmann J, Reiser MF. МРТ усиления внутрикостной грыжи диска (узлы Шморля) AJR Am J Roentgenol. 1997; 168: 933–938. [PubMed] [Google Scholar] 134. Cheung K M, Samartzis D, Karppinen J, Luk K D. Связаны ли «паттерны» дегенерации поясничного диска с болью в пояснице?: новые идеи, основанные на патологии диска с пропущенным уровнем. Позвоночник. 2012;37:E430–E438. [PubMed] [Google Scholar] 135. Ковентри М.Б., Гормли Р.К., Кернохан Дж.В. Межпозвонковый диск: его микроскопическая анатомия и патология.J Bone Joint Surg Br. 1945; 27: 460–474. [Google Академия] 136. Мок Ф. П., Самарцис Д., Карппинен Дж., Лук К. Д., Фонг Д. Ю., Чеунг К. М. Лауреат премии ISSLS: распространенность, детерминанты и связь узлов Шморля поясничного отдела позвоночника с дегенерацией диска: популяционное исследование 2449 человек. Позвоночник. 2010; 35:1944–1952. [PubMed] [Google Scholar] 137. Хасслер О. Межпозвонковый диск человека. Микроангиографическое исследование его кровоснабжения в разном возрасте. Акта Ортоп Сканд. 1969; 40: 765–772. [PubMed] [Google Scholar] 138.Hirsch C, Schajowicz F. Исследования структурных изменений в поясничном фиброзном кольце. Акта Ортоп Сканд. 1952; 22: 184–231. [PubMed] [Google Scholar] 139. Хилтон Р.К., Болл Дж., Бенн Р.Т. Повреждения концевых пластинок позвонков (узлы Шморля) в дорсолюмбальном отделе позвоночника. Энн Реум Дис. 1976; 35: 127–132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]140. Вагнер А.Л., Муртаг Ф.Р., Аррингтон Дж.А., Сталворт Д. Связь узлов Шморля с переломами замыкательной пластинки тела позвонка и острой экструзией замыкательной пластинки. AJNR Am J Нейрорадиол.2000; 21: 276–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]141. Wang Y, Videman T, Battié MC. Поражения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: распространенность, классификация и связь с возрастом. Позвоночник. 2012; 37:1432–1439. [PubMed] [Google Scholar] 142. Такахаши К., Миядзаки Т., Онари Х., Такино Т., Томита К. Узлы Шморля и боль в пояснице. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии у симптомных и бессимптомных лиц. Eur Spine J. 1995; 4:56–59. [PubMed] [Google Scholar] 143. Пэн Б, Ву В, Хоу С, Шан В, Ван С, Ян Ю.Патогенез узлов Шморля. J Bone Joint Surg Br. 2003; 85: 879–882. [PubMed] [Google Scholar] 144. Wang Y, Videman T, Battié MC. Лауреат премии ISSLS: Повреждения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: связь с дегенерацией диска и болью в спине в анамнезе. Позвоночник. 2012; 37:1490–1496. [PubMed] [Google Scholar] 145. Сингер К., Эдмондстон С., Дэй Р., Брейдал П., Прайс Р. Прогноз прочности на сжатие тела грудного и поясничного отделов позвоночника: корреляция с минеральной плотностью кости и областью позвоночника. Кость. 1995; 17: 167–174.[PubMed] [Google Scholar] 146. Hou Y, Luo Z. Исследование структурных свойств замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: гистологическая структура, влияние плотности кости и уровень позвоночника. Позвоночник. 2009; 34: E427–E433. [PubMed] [Google Scholar] 147. Ханссон Т., Роос Б. Связь между содержанием минералов в костях, экспериментальными компрессионными переломами и дегенерацией дисков поясничных позвонков. Позвоночник. 1981; 6: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 148. Wang Y, Battié MC, Videman T. Морфологическое исследование замыкательных пластин поясничного отдела позвоночника: рентгенографические, визуальные и цифровые измерения.Eur Spine J. 2012; 21:2316–2323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника и их последствия. Реабилитация ревматолога. 1977; 16:13–21. [PubMed] [Google Scholar] 151. Гриньон Б., Гриньон Ю., Мейнард Д. и др. Структура хрящевых концевых пластинок у пожилых людей. Сур Радиол Анат. 2000; 22:13–19. [PubMed] [Google Scholar] 152. Уайт А.А., Панджаби М. М. Филадельфия, Пенсильвания: JB Lippincott Co; 1990. Клиническая биомеханика позвоночника.2-е изд. [Google Академия] 153. Лотц Дж. К., Хотон В., Боден С. Д. и др. Новые методы лечения и стратегии визуализации при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков. Радиология. 2012; 264:6–19. [PubMed] [Google Scholar]

Роль концевой пластины позвонка при боли в пояснице

Global Spine J. 2013 Jun; 3(3): 153–164.

J.C. Lotz

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, отделение ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

A.J. Fields

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

EC Liebenberg

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

Адрес для корреспонденции Jeffrey C.Лотц, доктор философии Калифорнийский университет в Сан-Франциско, 513 Parnassus Avenue, S-1157, Сан-Франциско, Калифорния 94143-0514, США, [email protected]

Поступила в редакцию 13 декабря 2012 г.; Принято 9 апреля 2013 г.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Концевые пластины служат интерфейсом между жесткими телами позвонков и гибкими межпозвонковыми дисками. Поскольку поясничный отдел позвоночника несет значительные нагрузки, а диски не имеют специального кровоснабжения, концевые пластины должны уравновешивать противоречивые требования прочности, чтобы предотвратить переломы позвонков, и пористости, чтобы облегчить транспортировку между клетками диска и позвоночными капиллярами.Следовательно, концевые пластинки особенно восприимчивы к повреждению, что может усилить связь между провоспалительными составляющими диска и васкуляризированным позвоночным костным мозгом. Поврежденные области замыкательной пластинки могут быть участками реактивных поражений костного мозга, которые включают пролиферирующие нервы, чувствительные к химической сенсибилизации и механической стимуляции. Хотя несколько линий доказательств указывают на то, что повреждение иннервированной замыкательной пластинки может быть источником хронической боли в пояснице, его роль у пациентов, вероятно, недооценивается, поскольку повреждение иннервации плохо визуализируется при диагностической визуализации.Этот литературный обзор суммирует биофизическую функцию замыкательной пластинки и аспекты патологической дегенерации, которые могут привести к вертеброгенной боли. Области будущих исследований определены в контексте неудовлетворенных клинических потребностей пациентов с хронической болью в пояснице.

Ключевые слова: концевая пластинка, межпозвонковый диск, позвоночник, боль в пояснице

Хроническая боль в пояснице остается сложной клинической проблемой как для диагностики, так и для лечения. Несмотря на значительные инвестиции в фундаментальные и клинические исследования, уровень инвалидности и связанные с этим расходы продолжают расти. 1 Хотя преобладает мнение, что аксиальная боль в спине возникает из-за сенсибилизированных ноцицепторов в фиброзном кольце дегенерирующих дисков (аннулогенная боль), появляется все больше свидетельств того, что замыкательные пластинки богато иннервированы и что повреждение иннервируемых замыкательных пластинок может представлять собой распространенную болезненную патологии (вертеброгенные боли). 2 ,3 Правильное определение источника боли необходимо для оптимального лечения, поэтому различение этих форм боли, вероятно, будет важно для улучшения результатов лечения пациентов.Цель этого обзора — обобщить данные, касающиеся нормальной анатомии замыкательной пластинки, физиологических возрастных изменений замыкательной пластинки, а также доказательства роли патологических изменений как источника хронической боли в пояснице. Стремясь охватить эти темы в клиническом контексте, мы сосредоточили наше резюме на замыкательных пластинах позвоночника человека. Мы отсылаем читателя к литературе для подробного сравнения анатомии и биохимии концевой пластинки у людей и животных. 4 ,5 В связи с этим мы признаем, что остается открытым вопрос о том, относится ли концевая пластинка к телу позвонка или к межпозвонковому диску.Вместо того, чтобы представлять конкретную точку зрения, мы рассматриваем темы, относящиеся как к костным, так и к хрящевым компонентам. 6

Структура

Замыкающая пластинка представляет собой двойной слой хряща и кости, отделяющий межпозвонковые диски от соседних позвонков (до ). Во время внутриутробного развития будущий позвонок начинается как хрящевая закладка, которая возникает из центров хондрификации склеротомов в течение шестой эмбриональной недели (10). 7 Зачаток начинает окостеневать в центре вокруг вторгающихся кровеносных сосудов. 8 Этот трабекулярный центр отделен от формирующегося диска эпифизарной пластинкой столбчатого хряща, которая постепенно истончается по мере удлинения позвонка. Периферийно к эпифизарной пластинке находится кольцевой апофиз, который не участвует в продольном росте, а скорее является тракционным апофизом благодаря прикреплению кольцевых волокон. 9 Тем не менее, концы позвонков полностью покрыты одним и тем же хрящом концевой пластины. К 18 годам эпифизарный хрящ истончается и формируется субхондральная костная пластинка, таким образом образуя двухслойную концевую пластинку взрослого человека.Одновременно кольцевой апофиз срастается с телом позвонка.

(A) Макроскопическая морфология поясничного межпозвонкового сустава. (B) Гистологический разрез, показывающий области интереса для панелей C, D и E. (C) Деталь концевой пластины, показывающая хрящевые и костные компоненты с элементами гемопоэтического костного мозга. (D) Вставка кольцевидных волокон в хрящ концевой пластинки в месте соединения внутреннего кольца. (E) Сосудистые синусоиды в пространстве костного мозга, прилегающем к концевой пластинке. Примечание для панелей A и B: левая сторона впереди.

Схематическое изображение развития замыкательной пластинки позвонка. (A) На 6-й неделе эмбрионального развития склеротом начинает сегментироваться вокруг хорды с образованием периодических хрящевых и волокнисто-хрящевых предшественников позвонков и дисков, соответственно. (B) К 15 неделе эмбрионального развития хорда атрофируется внутри позвонка, и в центрах позвонков начинается окостенение. (C) На 25-й неделе эмбрионального развития центры окостенения расширяются по мере удлинения позвонков. Столбчатые хрящи развиваются на концах позвонков, образуя эпифизарные пластинки.(D) К 5 годам окостеневшие части позвонков распространяются на боковые края, и эпифизарный хрящ начинает истончаться. (E) К 13 годам периферические центры окостенения за пределами эпифизарной пластинки образуют кольцевой апофиз. (F) К 18 годам кольцевой апофиз начинает срастаться с костной массой тела позвонка.

Как и суставной хрящ, хрящ концевой пластинки состоит из хондроцитов, разбросанных по всему внеклеточному матриксу из протеогликанов, коллагена (типа I и II) и воды ().Однако хрящ замыкательной пластинки отличается от суставного хряща организацией коллагеновых волокон. Хотя в здоровом суставном хряще имеются зоны с различной ориентацией коллагена, в хряще замыкательной пластинки коллагеновые волокна выровнены горизонтально (параллельно концам позвонков). 10 В молодом диске содержание протеогликанов хряща концевой пластинки составляет ~300 мкг/мг, при этом содержание воды и коллагена I типа составляет 78% и 0,9 нг/мг соответственно. 11 Концевая пластинка хряща обычно имеет размер от 0.толщиной 1 и 2,0 мм 12 ,13 ; однако известно, что его толщина зависит от положения и уровня: он тоньше в центре и на верхних уровнях позвоночника, чем на периферии и на нижних уровнях позвоночника. 13 Характер структурной интеграции замыкательной пластинки с окружающими тканями также зависит от положения. На периферии коллагеновые волокна пластинок фиброзного кольца непрерывны с коллагеновыми волокнами замыкательной пластинки (1), тогда как в центре интеграция коллагеновых волокон студенистого ядра и замыкательной пластинки более извилистая. 13 ,14 Коллагеновые волокна хрящевого и костного компонентов замыкательной пластинки полностью разделены. 13

Костный компонент концевой пластинки имеет структуру, сходную со структурой коры позвонка, и напоминает утолщенный пористый слой слившейся трабекулярной кости с остеоцитами, заключенными в пластинчатые пакеты в форме блюдца. 15 Как и хрящ замыкательной пластинки, толщина замыкательной пластинки варьируется в зависимости от уровня и расположения позвоночника и обычно составляет от 0.толщиной 2 и 0,8 мм. 16 ,17 ,18 ,19 На заданном уровне поясничного отдела костные замыкательные пластинки в центре тоньше, чем на периферии; кроме того, замыкательная пластинка краниальнее определенного диска толще и имеет более высокую минеральную плотность кости, чем концевая пластинка каудально по отношению к нему. 18 ,20 У некоторых людей под поверхностным слоем имеется второй плотный слой кости. 16 ,19

Отделение костного мозга, прилегающее к костной концевой пластинке, состоит из гемопоэтических клеток, жировых клеток, синусоидов (тонкостенных капилляров) и нервов.Позвоночные капилляры и нервы входят через базивертебральное отверстие в заднюю часть коры позвонка и небольшие поры в кортикальной оболочке, образуют «артериальную сетку» в центре позвонка, затем разветвляются и заканчиваются непосредственно рядом с концевыми пластинками хряща. 21 ,22 ,23 Эти синусоиды и нервы образуют непрерывное русло на границе кости и диска (). 21 Что важно для диска, существует тесная связь между эффективной перфузией этих синусоидов и типом клеточности костного мозга.Например, перфузия уменьшается по мере того, как более толстостенные капилляры замещают синусоиды, что может происходить, когда кроветворный мозг превращается в жир. 24 ,25 Причина этой конверсии костного мозга неясна, но увеличение ожирения костного мозга может быть связано со снижением костной массы, сосудистость, 29 ,31 температура, 25 или снижение нагрузки на кость. 32

Конечная пластинка субхондральной кости иннервируется базивертебральным нервом, волокна которого достигают костного мозга вместе с питательными артериями, входящими в позвонок через заднее базивертебральное отверстие. 21 ,33 ,34 ,35 Иннервация концевой пластинки сравнима с иннервацией периферического кольца, 2 ,3 ,36 повреждение кости . 37

Распределение продукта гена белка 9.5 (PGP 9.5)-положительных нервных волокон по концевым пластинкам (63-летняя женщина, L5-S1). По сравнению с плотностью нервов в нормальных участках замыкательной пластинки плотность нервов выше в участках замыкательной пластинки с повреждением.Нервные волокна этого диска наблюдались в нижнезаднем наружном кольце. Примечание: левая сторона является передней.

Срединные сагиттальные T1-взвешенные (A) и T2-взвешенные (B) магнитно-резонансные (МР) изображения подвижного сегмента L1-L2 со слабым сигналом концевой пластинки. (C) Соответствующее МРТ-изображение сверхкороткого времени до эха (UTE), показывающее усиленный сигнал концевой пластинки. Стрелки указывают на дефекты торцевой пластины, показанные на и . (Изображение UTE любезно предоставлено докторами Роландом Кругом и Мисунгом Ханом, факультет радиологии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско.)

Биофизическая функция

Структура концевой пластинки обеспечивает важные биомеханические и питательные функции. Биомеханически концевая пластинка подвергается значительным нагрузкам во время повседневной деятельности, поскольку мышцы туловища сокращаются для стабилизации осанки. Сила сжатия поясницы может составлять от 800 Н в вертикальном положении до более 3000 Н при активном подъеме тяжестей. 38 Ядро оказывается под давлением в ответ на эти силы, значения которых, как было измерено, варьируются от 0.4 МПа лежа, до 1,5 МПа стоя и сидя, до 2,3 МПа при подъеме. 39 ,40 ,41 Концевая пластина распределяет это внутридисковое давление на соседние позвонки и предотвращает выпячивание ядра диска в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44

Во время компрессии позвоночника ядро, находящееся под давлением, заставляет концевую пластинку растягиваться, как барабанная пластинка. 45 Следовательно, торцевая пластина наиболее подвержена разрушению при растяжении.В конечном счете, толщина, пористость и кривизна являются важными структурными детерминантами биомеханической функции замыкательной пластинки: толстые, плотные замыкательные пластинки с высокой степенью кривизны прочнее тонких, пористых и плоских замыкательных пластинок. 18 ,46 ,47 ,48 ,49

С точки зрения питания концевая пластинка является основным путем транспорта между позвоночными капиллярами и клетками ядра диска. 50 ,51 Кровеносные сосуды и пространства костного мозга примыкают к хрящевой оболочке () и обеспечивают каналы для поступления глюкозы и кислорода в диск и выхода продуктов жизнедеятельности из диска.Проницаемость концевой пластинки хряща коррелирует со степенью прямого контакта концевой пластинки с позвоночным мозгом или сосудистыми зачатками. 50 Типичная площадь контакта с костным мозгом (или эффективная площадь обмена) составляет от 10 до 40%, 52 ,53 ,54 , при этом центральная концевая пластинка (рядом с ядром) более проницаема, чем на периферии. 50 Плотность этих сосудистых каналов выше вблизи ядра диска, чем в кольце. 13 ,50 ,55

Как только питательные вещества достигают концевой пластинки, движение небольших растворенных веществ (глюкозы, лактата и кислорода) проходит через матрицу диска в основном за счет диффузии. 56 ,57 На более крупные растворенные вещества также может влиять конвективный поток жидкости, создаваемый механическим сжатием и возвратом диска. Диффузия в диск обусловлена ​​градиентом концентрации между плазмой крови и тканевым матриксом и представляет собой баланс между подачей (плотность капилляров) и потребностью (плотность клеток диска и скорость метаболизма).

Следовательно, концевая пластина должна уравновешивать противоречивые биофизические требования. Он должен быть прочным, чтобы противостоять механическому разрушению, но также должен быть пористым, чтобы облегчить транспортировку химических веществ. Тонкие, пористые замыкательные пластинки могут способствовать здоровью диска, а толстые, непроницаемые концевые пластинки способствуют целостности позвонков. 18 ,58 Последние данные показывают, что двухслойные торцевые пластины могут обеспечить более оптимальный баланс между прочностью и пористостью торцевых пластин, 15 , тем самым защищая от повреждений и обеспечивая улучшенную транспортировку к соседним дискам и от них.

Физиологическая дегенерация

В процессе старения концевая пластинка хряща претерпевает изменения в протеогликанах и коллагене, что приводит к постепенному истончению и кальцификации. 11 ,13 ,59 ,60 Содержание протеогликанов снижается с 300 мкг/мг в возрасте 2 лет до 150 мкг/мг к 80 годам. от 0,9 нг/мг до 0,25 нг/мг соответственно. 11 Хотя конкретные механизмы, ответственные за ухудшение состава, неясны, эти возрастные изменения совпадают с дегенерацией в соседнем диске и в целом соответствуют маркерам гипертрофии хондроцитов (например,г., повышенная экспрессия коллагена X типа). 11 ,61 Следовательно, возможно, такие факторы, как снижение гидростатического давления, играют роль в разрушении замыкательной пластинки, поскольку гидростатическое давление является мощным регулятором функции хондроцитов. 62 ,63

При сжатии позвоночника концевая пластинка кости подвергается сильному растяжению, поскольку она деформируется в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44 ,45 ,64 На восприимчивость замыкательной пластинки к повреждению влияют несколько факторов, включая характер механической нагрузки, локальную морфологию структуры замыкательной пластинки, ткани свойства материала и состояние межпозвонкового диска.Концевые пластинки в краниальной части позвоночника могут быть более восприимчивы к повреждению, чем каудальные концевые пластинки, потому что они тоньше и поддерживаются менее плотной трабекулярной костью. 18 Аналогичным образом часто повреждается центральная концевая пластина, самая тонкая и слабая область. 18 ,65 Накопление повреждений торцевой пластины может привести к появлению фокальных слабых мест, которые перерастут в периферические трещины. 44 ,66 ,67 Этот потенциал усугубляется с возрастом, так как центральная область костной замыкательной пластинки становится более пористой (~60%) и, следовательно, менее жесткой и слабой по мере дегенерации соседних дисков. 12 ,19 ,68 ,69 Эти вредные структурные изменения могут быть результатом адаптивного ремоделирования с уменьшением содержания протеогликанов и давления в диске. 70 ,71 Тем не менее, дегенерация диска также перенаправляет большую часть сжимающей нагрузки на периферию замыкательной пластинки и край позвонка, 72 ,73 , тем самым снижая деформации растяжения и сдвига в центральной замыкательной пластинке. 45 ,74

Разрыв торцевой пластины нарушает равномерность распределения напряжений в диске. 75 ,76 Считается, что это, в свою очередь, ускоряет изменения в структуре диска и составе матрикса, которые типичны для дегенерации диска, поскольку аномальное давление может ингибировать метаболизм клеток диска и ускорять деградацию матрикса. 77 ,78 ,79 ,80 Разрушение замыкательной пластинки также может препятствовать транспорту питательных веществ к клеткам ядра диска или вызывать воспалительные реакции в диске или позвонке. 50 ,81 ,82 ,83 ,84

Патологическая дегенерация

Теоретически необходимым условием возникновения дискогенной боли является патологическая иннервация. 85 ,86 В нормальном диске иннервация ограничена внешними слоями кольца. 87 Позвонки, напротив, хорошо иннервированы: надкостница является наиболее плотно иннервированным компонентом кости, но при рассмотрении общего объема ткани костный мозг получает наибольшее количество чувствительных волокон. 36 ,88 Эта обширная сеть нервов может модулировать кроветворение и костный метаболизм. 89 Чувствительные и симпатические волокна костного мозга часто связаны с кровеносными сосудами и состоят как из быстрых миелинизированных волокон (группа III или А-дельта-волокна диаметром от 1 до 5 мкм), передающих острую боль, так и из медленных немиелинизированных волокон (группа IV или С-волокна диаметром от 0.5-2 мкм), которые передают тупую или ноющую боль. Почти все болевые волокна костного мозга экспрессируют пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), и коэкспрессируют рецепторы TrkA и p74, которые сенсибилизированы фактором роста нервов (NGF). 90 Эти волокна костного мозга первыми сталкиваются и предположительно возбуждаются при патологических процессах, происходящих в костном пространстве. Следовательно, пациенты могут испытывать боль в костях из-за повышенного межкостного давления, даже когда патология ограничена костным мозгом, 23 , и эта боль может уменьшаться при абляции костной иннервации, например, после вертебропластики. 91

Провокационная дискография (ПД) многими считается золотым стандартом диагностики дискогенной боли. 92 Процедура заключается во введении контрастного вещества в диски пациента, находящегося под легким седативным средством, с одновременным контролем введенного объема, давления, характера распределения контраста и болевой реакции пациента. 93 Положительный тест основан на интенсивности боли, конкордантности (сходстве с болью до процедуры), степени разрыва кольца и наличии отрицательного соседнего контрольного диска. 94 Этот тест может выявить внутреннее разрушение диска, а также определить, какие диски болезненны и могут быть пригодны для лечения. Хотя не обошлось без разногласий относительно его полезности и безопасности, 95 ,96 ,97 результаты ПД могут быть достаточно точными (специфичность 0,94 и частота ложноположительных результатов 6%), если они выполняются с использованием техники низкого давления. 93

Теоретической основой боли, вызванной БП, является механическая стимуляция химически сенсибилизированных ноцицепторов. 98 Сенсибилизированные ноцицепторы во внешнем кольце диска могут быть растянуты за счет давления на ядро, если кольцо ослаблено трещинами. Ноцицепторы в концевой пластинке могут быть аналогичным образом нарушены, если концевая пластинка ослаблена повреждением. 99 Например, торцевые пластины могут прогибаться сравнимо с кольцом во время дискографии (0,3 мм против 0,5 мм соответственно при давлении от 75 до 100 фунтов на кв. дюйм), 99 ,100 и прогиб концевой пластины может увеличиваться при наличии микроповреждения костей. 101 В поддержку этой концепции служат наблюдения, согласно которым повышенное межкостное давление в позвонках: (1) возникает во время ПД, поскольку давление передается на соседние диски; 102 (2) может вызывать боль; 23 ,103 и (3) повышены у пациентов с хронической болью в пояснице (CLBP). 104 Кроме того, замыкательные пластинки, удаленные у пациентов с хронической болью в спине, демонстрируют пролиферацию кровеносных сосудов и CGRP-положительных нервных волокон в субхондральной кости, которая преобладает в областях повреждения замыкательной пластинки и чувствительна к прямой механической стимуляции. 37 ,105 ,106

Возможно, лучшим доказательством роли концевых пластинок в ХБП является связь между подтвержденной БП дискогенной болью и аномалиями костного мозга позвонков. Три типа поражений костного мозга позвонков (BML), обнаруженные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), были впервые описаны Modic et al. в 1988 году. интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.Гистопатология изменений типа I показывает активную воспалительную стадию, которая совпадает с разрушением и растрескиванием замыкательной пластинки и васкуляризированной грануляционной ткани в костном мозге. Изменения типа II показывают повышенную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и изо- или слегка гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях. Изменения типа II коррелируют с заменой жирового костного мозга. Оба типа изменений Modic являются динамическими в том смысле, что изменения типа I могут преобразоваться в тип II или обратно в нормальный костный мозг, и аналогичным образом тип II может преобразоваться обратно в тип I. 108 ,109 ,110 Изменения типа III представлены снижением интенсивности сигнала как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, что коррелирует с плотным сплетением кости (склероз).

Данные нескольких независимых исследований позволяют предположить, что изменения типа Modic I и II, прилегающие к концевой пластинке, являются одними из наиболее специфичных из всех наблюдений МРТ для прогнозирования конкордантной боли, вызванной БП (). В одном проспективном исследовании умеренные или тяжелые аномалии замыкательной пластинки Modic I или II типа коррелировали в 100% случаев с положительной конкордантной болью в соседнем диске. 116 Недавно сообщалось об усилении иннервации замыкательных пластинок с изменениями Modic. 117 ,118 Однако наличие изменений Modic не очень чувствительно (от 15 до 65%) к боли в диске, подтвержденной ПД. 111 ,112 ,113 ,114 ,115 Низкая чувствительность может отражать категориальные и субъективные методы, используемые для классификации BML, 119 , а не количественные и объективные.Также может случиться так, что повреждение иннервируемой замыкательной пластинки плохо визуализируется при использовании стандартных методов МРТ, потому что концевая пластинка имеет короткий Т2, который показывает слабый сигнал с последовательностями импульсов, которые имеют длительное время эхо-сигнала. Таким образом, новые последовательности изображений с ультракоротким временем эхо-сигнала могут помочь различать пациентов с патологией замыкательной пластинки и без нее (10).

Таблица 1

Таблица 1

Сводка заболеваемости и диагностики значений модических изменений для дискографии — Concordant CLBP

80,4
Исследование Субъекты Возраст (y), Диапазон (средний) Модальная заболеваемость,% ( N ) A Чувствительность (%) Специфичность (%) PPV (%) NPV%
Braithwaite et al 111 58 21-63 (42 ) 10.7 (31/290) 23.3 96.8 91.5 91.5 91.5
ITO eth al 112 39 21-57 (37) 8,9 (9/101) 21.7 94,9 55,5
Кокконен др 113 36 20-58 (40) 37,9 (39/103) 40,5 63,6 42,9 61,4
O’Neill et al 114 143 21-71 (43) 8.0 (37/460) 13.8 98.2 89.2 51.3 51.3 9
Thompson et al 115 736 736 22-74 (43) 12.3 (302/2 457) 94.8 3 94.8 72.5446 72.50446 70.1 901
6 50 28-50 (42) 3 28-50 (42) 22,4 (26/116) 47.9 95.6 88,5 72.2

Точная этиология ВМЛ не совсем понятна, но, по-видимому, он включает аутоиммунные и воспалительные реакции на химические вещества, вырабатываемые клетками диска.Крок впервые предположил, что BML позвоночника возникает в результате воспалительных компонентов, которые диффундируют из соседних дисков, 120 , потому что ткань диска может вызывать аутоиммунный ответ из-за секреции провоспалительных и нейрогенных факторов, таких как интерлейкин-1, -6 и -8; фактор некроза опухоли-α, простагландин E 2 , моноцитарный хемотаксический белок-1 и NGF. 121 ,122 ,123 ,124 ,125 Эти полученные из ядра химические вещества могут как повышать чувствительность существующих нервов, так и способствовать росту новых нервов. 126 ,127 ,128 Кроме того, нервы концевых пластинок могут раздражаться накопленными побочными продуктами анаэробного метаболизма дисковых клеток, такими как молочная кислота. 129

Предрасполагающим фактором для усиления связи между ядром и позвоночным мозгом является повреждение замыкательной пластинки. Например, повреждение замыкательной пластинки качественно связано с BML, содержащим болевые волокна, 105 ,117 и, более непосредственно, повреждение замыкательной пластинки значительно увеличивает диффузию между позвонком и ядром. 82 ,130 Поэтому неудивительно, что различные формы дефектов замыкательной пластинки клинически связаны с дегенерацией диска и осевой болью в спине. 131 ,132 ,133 ,134 К ним относятся узлы Шморля, переломы, отрывы/эрозии и кальцификации (). Небольшие дефекты замыкательной пластинки трудно обнаружить рентгенологически, 58 ,101 , и они считаются обычным компонентом нормального старения. 135 Узлы Шморля представляют собой крупные фокальные вдавления на концевой пластинке, которые представляют грыжи ядра в соседние позвонки и в значительной степени связаны с тяжестью дегенерации диска. 136 Поскольку может быть сложно провести различие между узлами, которые возникают до зрелости скелета (например, в местах дефектов хряща, оставшихся после регрессии хорды и закрытия пластинки роста), и узлами, которые формируются травматически вторично по отношению к возрастному субхондральному ослаблению, 137 ,138 ,139 ,140 результаты клинических исследований, связывающих узлы Шморля с симптомами, неоднозначны. Например, узлы Шморля относительно часто встречаются у бессимптомных людей. 136 ,141 Однако в случаях, когда лимфоузлы ассоциированы с хронической почечной недостаточностью, МРТ выявляет признаки BML и фиброваскулярных изменений костного мозга, 142 ,143 , что предполагает травматическую этиологию. Недавнее исследование на трупах, связывающее различные типы дефектов замыкательной пластинки с болью в спине в анамнезе, продемонстрировало четкий эффект дозы: более крупные поражения были связаны с более тяжелой дегенерацией и более частыми болями в спине (отношение шансов = 17,88). 144

Различные дефекты замыкательной пластинки предполагаемой этиологии.(A) Отрыв хряща концевой пластинки в результате сгибательного движения, которое вызывает тракцию на границе между концевой пластинкой и внутренним кольцом. (B) Травматический узел с фрагментом концевой пластинки в результате чрезмерной компрессии здоровым гелеобразным студенистым ядром. (C) Перелом центральной замыкательной пластинки с оголенными трабекулами в результате чрезмерной компрессии дегенеративным фиброзным студенистым ядром.

Тот факт, что определенные типы дефектов замыкательной пластинки преобладают на разных уровнях и в разных местах позвоночника, позволяет предположить, что дефекты замыкательной пластинки имеют уникальную этиологию ().Узловидные дефекты чаще встречаются в центральных замыкательных пластинах верхнепоясничного и грудопоясничного отделов позвоночника, 131 , где плотность трабекулярной кости ниже, 145 замыкательные пластинки менее прочны, 146 и субхондральное размягчение более выражено. 145 ,147 Напротив, отрывы/эрозии и кальцификации чаще встречаются на венце позвонка в нижнем поясничном отделе позвоночника, сгибание и разгибание могут привести к усилению тяги в месте соединения фиброзного кольца и хряща замыкательной пластинки. 152 Кальциноз и склероз позвоночного края на нижних поясничных уровнях могут быть следствием повторной компрессионной травмы.

Преобладание патологий замыкательной пластинки в разных регионах может быть связано с различными биомеханическими условиями. (A) В нижнепоясничном отделе позвоночника распространенность отрывов и эрозий хряща замыкательной пластинки увеличивается каудально, 148 ,149 ,150 , отражая увеличение диапазона движений (показаны комбинированные данные сгибания/разгибания). 152 (B) В верхнем поясничном отделе позвоночника узлы Шморля увеличиваются краниально, 131 отражая снижение минеральной плотности трабекулярной кости 145 и прочности замыкательной пластинки. 146

Концевые пластины и регенерация диска

Растет интерес к разработке новых технологий восстановления или регенерации дегенерированного межпозвонкового диска. Эти подходы заключаются в увеличении сигналов для синтеза клеточного матрикса (генная терапия или терапия факторами роста) в попытках восстановить набухание ядер. 153 Поскольку диск является относительно бесклеточным (как правило, 4000 клеток/мм 3 в ядре), 12 также может иметь решающее значение усиление этих подходов путем введения клеток.

Неясно, достаточны ли проницаемость концевой пластинки и васкуляризация в дегенерированных дисках для поддержки увеличения плотности клеток и метаболизма (поскольку плохое питание могло привести к дегенерации в первую очередь). Эти неопределенности могут в конечном итоге ограничить или предотвратить успешную экстраполяцию технологий восстановления дисков с мелких животных на человека.Важно отметить, что если окажется верным, что плотность клеток диска и, в конечном счете, дегенерация диска тесно связаны с проницаемостью замыкательной пластинки, то, по определению, клеточность диска не может быть улучшена без соразмерного увеличения проницаемости замыкательной пластинки и васкуляризации (с помощью еще не определенных методов). Точно так же усилия по увеличению скорости синтеза существующих клеток (с помощью генной терапии или терапии факторами роста) могут создать чрезмерную потребность в скудном снабжении питательными веществами и тем самым способствовать гибели клеток.

Резюме и будущие направления

Торцевые пластины играют центральную роль в поддержании здоровья дисков и позвонков.Их структура и состав отражают баланс между конкурирующими требованиями к пористости и прочности. В результате торцевые пластины особенно уязвимы к повреждениям. Области замыкательной пластинки, ослабленные повреждением, облегчают связь между ядром диска и позвоночным мозгом, что может вызвать неблагоприятное сочетание пролиферации нервов замыкательной пластинки, химической сенсибилизации и механической стимуляции.

К сожалению, современные диагностические инструменты не отображают тонкое повреждение замыкательной пластинки, связанное с неоиннервацией, и, следовательно, клиническое значение повреждения замыкательной пластинки может быть недооценено.Следовательно, необходимы дополнительные исследования для выяснения роли концевых пластинок в ускоренной дегенерации диска и дискогенной боли. Особое значение имеют три области. Во-первых, необходимы дополнительные данные для определения зависимости функции клеток диска от качества васкуляризации концевой пластинки и проницаемости замыкательной пластинки. Эта информация поможет установить индивидуальные факторы риска, связанные с серьезностью дегенерации диска. Во-вторых, структурные модели диска/позвонка с улучшенной точностью архитектуры и состава замыкательной пластинки необходимы для определения механизмов повышенного риска повреждения замыкательной пластинки.Эта информация может служить ориентиром для разработки новых диагностических инструментов, стратифицирующих риск травм. В-третьих, биологическая основа для BML и неоиннервации замыкательной пластинки неизвестна. Необходимы исследования для выявления химических факторов и клеточных участников развития иннервированного фиброваскулярного костного мозга. В конечном счете, прочная связь между клиническими наблюдениями за пациентами с болями в спине и научными исследованиями клеток и тканей диска является необходимостью, учитывая отсутствие проверенных животных моделей дискогенной боли.

Источники финансирования

Грант Национального института здравоохранения AR052811 Reliant Medsystems.

Сноски

Раскрытие информации Дж. К. Лотц, консультант, исследовательская поддержка, акции/опционы: Relevant Medsystems, Nocimed LLC Эй Джей Филдс, нет E. C. Liebenberg, None

Ссылки

2. Fagan A, Moore R, Vernon Roberts B, Blumbergs P, Fraser R. Лауреат премии ISSLS: иннервация межпозвонкового диска: количественный анализ. Позвоночник. 2003; 28: 2570–2576.[PubMed] [Google Scholar]3. van Dien JH, Weinans H, Toussaint HM. Переломы замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника в этиологии боли в пояснице: гипотеза о причинной роли компрессии позвоночника при аспецифической боли в пояснице. Мед Гипотезы. 1999; 53: 246–252. [PubMed] [Google Scholar]4. Робертс С., Менаж Дж., Дуанс В., Уоттон С., Аяд С. Премия Volvo 1991 года в области фундаментальных наук. Типы коллагена вокруг клеток межпозвонкового диска и замыкательной пластинки хряща: исследование иммунолокализации. Позвоночник. 1991; 16:1030–1038.[PubMed] [Google Scholar]5. Lotz J C. Животные модели дегенерации межпозвонкового диска: извлеченные уроки. Позвоночник. 2004; 29: 2742–2750. [PubMed] [Google Scholar]7. Диас М. С. Нормальное и аномальное развитие позвоночника. Нейрохирург Клиника N Am. 2007; 18: 415–429. [PubMed] [Google Scholar]8. Бик Э. М. Копел Дж. В. Продольный рост позвонка человека; вклад в остеогению человека J Bone Joint Surg Am 195032 (A: 04) 803–814. [PubMed] [Google Scholar]9. Бик Э. М., Копел Дж. В. Кольцевой апофиз человеческого позвонка; вклад в остеогению человека.II. J Bone Joint Surg Am. 1951; 33-А: 783–787. [PubMed] [Google Scholar] 10. Аспден Р. М., Хики Д. С., Хакинс Д. В. Определение ориентации коллагеновых фибрилл в хряще концевой пластинки позвонка. Подключить тканевый рез. 1981; 9: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 11. Антониу Дж., Гудсузиан Н.М., Хитфилд Т.Ф. и др. Поясничная замыкательная пластинка человека. Доказательства изменений биосинтеза и денатурации внеклеточного матрикса при росте, созревании, старении и дегенерации. Позвоночник. 1996; 21:1153–1161. [PubMed] [Google Scholar] 12.Родригес А.Г., Слихтер С.К., Акоста Ф.Л. и др. Свойства ядра диска человека и проницаемость замыкательной пластинки позвонка. Позвоночник. 2011; 36: 512–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar] 14. Уэйд К.Р., Робертсон П.А., Брум Н.Д. Свежий взгляд на область ядра и замыкательной пластинки: новые доказательства значительной структурной интеграции.Eur Spine J. 2011; 20:1225–1232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Филдс А. Дж., Сахли Ф., Родригес А. Г., Лотц Дж. К. Двойное зрение: сравнение микроструктуры, биомеханической функции и здоровья соседних дисков между двухслойными и однослойными концевыми пластинами позвонков. Позвоночник. 2012; 37: E1310–E1317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Эдвардс В.Т., Чжэн Ю., Феррара Л.А., Юань Х.А. Структурные особенности и толщина коры позвонков в грудопоясничном отделе позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 218–225.[PubMed] [Google Scholar] 17. Сильва М. Дж., Ван С., Кивени Т. М., Хейс В. С. Прямые и компьютерные томографические измерения толщины оболочки человека, поясничного отдела позвоночника и концевой пластинки. Кость. 1994; 15: 409–414. [PubMed] [Google Scholar] 18. Чжао Ф.Д., Поллинтин П., Холе Б.Д., Адамс М.А., Долан П. Переломы позвонков обычно затрагивают черепную концевую пластинку, потому что она тоньше и поддерживается менее плотной трабекулярной костью. Кость. 2009; 44: 372–379. [PubMed] [Google Scholar] 19. Родригес А.Г., Родригес-Сото А.Е., Бургхардт А.Дж.и др. Морфология замыкательной пластинки позвонка человека. J Ортоп Res. 2012; 30: 280–287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Wang Y, Battié MC, Boyd SK, Videman T. Костные концевые пластины поясничных позвонков: толщина, минеральная плотность кости и их связь с возрастом и дегенерацией диска. Кость. 2011; 48:804–809. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бейли Дж. Ф., Либенберг Э., Дегметич С., Лотц Дж. К. Паттерны иннервации PGP 9,5-положительных нервных волокон в поясничном позвонке человека. Дж Анат. 2011; 218: 263–270.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Крок Х.В., Йошизава Х. Кровоснабжение поясничного отдела позвоночника. Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 6–21. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ларош М. Внутрикостное кровообращение от физиологии к болезни. Совместная кость позвоночника. 2002; 69: 262–269. [PubMed] [Google Scholar] 24. Монтазель Дж. Л., Дивайн М., Лепаж Э., Кобейтер Х., Брейл С., Рахмуни А. Нормальный костный мозг спинного мозга у взрослых: динамическая МРТ с усилением гадолинием. Радиология. 2003; 229: 703–709. [PubMed] [Google Scholar] 25.Крикунь М. Е. Конверсия красно-желтого костного мозга: ее влияние на локализацию некоторых солитарных поражений костей. Скелетный радиол. 1985; 14:10–19. [PubMed] [Google Scholar] 26. Meunier P, Aaron J, Edouard C, Vignon G. Остеопороз и замена клеточных популяций костного мозга жировой тканью. Количественное исследование биоптатов 84 подвздошных костей. Clin Orthop Relat Relat Res. 1971; (80): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 27. Крок Х.В., Голдвассер М., Йошизава Х. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1988. Сосудистая анатомия, связанная с межпозвонковым диском.[Google Академия] 28. Lips P, van Ginkel FC, Netelenbos JC. Костный мозг и ремоделирование кости. Кость. 1985; 6: 343–344. [PubMed] [Google Scholar] 29. Schnitzler CM, Mesquita J. Состав костного мозга, микроархитектоника кости и оборот у черных и белых. Джей Боун Шахтер Рез. 1998; 13:1300–1307. [PubMed] [Google Scholar] 30. Буркхардт Р., Кеттнер Г., Бем В. и др. Изменения трабекулярной кости, кроветворения и сосудов костного мозга при апластической анемии, первичном остеопорозе и пожилом возрасте: сравнительное гистоморфометрическое исследование.Кость. 1987; 8: 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 31. Tornvig L, Mosekilde LI, Justesen J, Falk E, Kassem M. Лечение троглитазоном увеличивает объем жировой ткани костного мозга, но не влияет на объем трабекулярной кости у мышей. Кальциф ткани Int. 2001; 69: 46–50. [PubMed] [Google Scholar] 32. Trudel G, Payne M, Mädler B. et al. Накопление жира в костном мозге после 60 дней постельного режима сохранялось через 1 год после возобновления деятельности вместе со стимуляцией кроветворения: исследование Women International Space Simulation for Exploration.J Appl Physiol. 2009; 107: 540–548. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шерман М. С. Нервы костей. J Bone Joint Surg Am. 1963; 45: 522–528. [Google Академия] 34. Антоначчи М. Д., Моди Д. Р., Хеггенесс М. Х. Иннервация тела позвонка человека: гистологическое исследование. J Заболевания позвоночника. 1998; 11: 526–531. [PubMed] [Google Scholar] 36. Мах Д.Б., Роджерс С.Д., Сабино М.К. и др. Происхождение скелетной боли: сенсорная и симпатическая иннервация бедренной кости мыши. Неврология. 2002; 113: 155–166. [PubMed] [Google Scholar] 37.Антоначчи М.Д., Моди Д.Р., Рутц К., Вайльбахер Д., Хеггенесс М.Х. Гистологическое исследование сломанных тел позвонков человека. J Техника расстройств позвоночника. 2002; 15: 118–126. [PubMed] [Google Scholar] 38. Арджманд Н., Пламондон А., Ширази-Адл А., Парнианпур М., Ларивьер С. Уравнения для прогнозирования нагрузок на поясничный отдел позвоночника при асимметричных подъемах одной и двумя руками в зависимости от нагрузки. Clin Biomech (Бристоль, Эйвон) 2012; 27:537–544. [PubMed] [Google Scholar] 39. Quinnell RC, Stockdale HR, Willis DS. Наблюдения за давлением в пределах нормальных дисков в поясничном отделе позвоночника.Позвоночник. 1983; 8: 166–169. [PubMed] [Google Scholar]40. Wilke H J, Neef P, Caimi M, Hoogland T, Claes L E. Новые измерения in vivo давления в межпозвонковом диске в повседневной жизни. Позвоночник. 1999; 24:755–762. [PubMed] [Google Scholar]41. Сато К., Кикучи С., Йонезава Т. Измерение внутридискового давления in vivo у здоровых людей и у пациентов с постоянными проблемами со спиной. Позвоночник. 1999; 24:2468–2474. [PubMed] [Google Scholar]42. Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E, Horst M. Деформация замыкательной пластинки позвонка при осевой нагрузке на позвоночник.Позвоночник. 1983; 8: 851–856. [PubMed] [Google Scholar]43. Роландер С.Д., Блэр В.Е. Деформация и перелом концевой пластины поясничного отдела позвоночника. Ортоп Клин Норт Ам. 1975; 6: 75–81. [PubMed] [Google Scholar]44. Йоганандан Н., Майман Д.Дж., Пинтар Ф. и др. Микротравма поясничного отдела позвоночника: причина болей в пояснице. Нейрохирургия. 1988; 23: 162–168. [PubMed] [Google Scholar]45. Филдс А.Дж., Ли Г.Л., Кивени Т.М. Механизмы начального отказа замыкательной пластинки в теле позвонка человека. Дж. Биомех. 2010;43:3126–3131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46.Халм П.А., Бойд С.К., Фергюсон С.Дж. Региональные различия в морфологии позвоночных костей и их вклад в прочность при переломах позвонков. Кость. 2007; 41: 946–957. [PubMed] [Google Scholar]47. Fields AJ et al. Влияние микроструктуры замыкательной пластинки на биомеханическую целостность. Представлено в: New Horizons in Intervertebral Disc Research. Филадельфия, Пенсильвания: 2011 [Google Scholar]48. Ланграна Н.А., Кале С.П., Эдвардс В.Т., Ли С.К., Копач К.Дж. Измерение и анализ влияния кривизны смежной концевой пластины на напряжения в позвонках.Спайн Дж. 2006; 6: 267–278. [PubMed] [Google Scholar]49. Некканти С., Еррамшетти Дж., Ким Д. Г. и др. Жесткость пограничного слоя замыкательной пластинки и топография поверхности замыкательной пластинки связаны с хрупкостью тел позвонков человека. Кость. 2010; 47: 783–789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Начемсон А., Левин Т., Марудас А., Фриман М.А. Диффузия красителя in vitro через концевые пластинки и фиброзное кольцо поясничных межпозвонковых дисков человека. Акта Ортоп Сканд. 1970; 41: 589–607.[PubMed] [Google Scholar]51. Урбан Дж. П., Холм С., Марудас А., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска. Исследование транспорта растворенных веществ in vivo. Clin Orthop Relat Relat Res. 1977; (129): 101–114. [PubMed] [Google Scholar]52. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П.Г. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar]53. Холм С., Марудас А., Урбан Дж. П., Сельстам Г., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска: транспорт и метаболизм растворенных веществ.Подключить тканевый рез. 1981; 8: 101–119. [PubMed] [Google Scholar]54. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Робертс С., Урбан Дж. П., Эванс Х., Эйзенштейн С. М. Транспортные свойства концевой пластинки хряща человека в зависимости от ее состава и кальцификации. Позвоночник. 1996; 21: 415–420. [PubMed] [Google Scholar]56.Urban MR, Fairbank JC, Etherington PJ, Loh FRCA L, Winlove CP, Urban JP. Электрохимическое измерение транспорта в сколиотические межпозвонковые диски in vivo с использованием закиси азота в качестве индикатора. Позвоночник. 2001; 26: 984–990. [PubMed] [Google Scholar]57. Bartels EM, Fairbank JC, Winlove CP, Urban JP. Концентрации кислорода и лактата, измеренные in vivo в межпозвонковых дисках пациентов со сколиозом и болями в спине. Позвоночник. 1998; 23:1–7, обсуждение 8. [PubMed] [Google Scholar]58. Беннекер Л.М., Хейни П.Ф., Алини М., Андерсон С.Е., Ито К.Лауреат премии молодых исследователей 2004 года: окклюзия контактных каналов концевой пластинки позвонка и дегенерация межпозвонкового диска. Позвоночник. 2005; 30: 167–173. [PubMed] [Google Scholar]59. Берник С., Кайлет Р. Изменения концевых пластинок позвонков при старении позвонков человека. Позвоночник. 1982; 7: 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 60. Епископ П. Б., Пирс Р. Х. Протеогликаны хрящевой концевой пластинки межпозвонкового диска человека изменяются после созревания. J Ортоп Res. 1993; 11: 324–331. [PubMed] [Google Scholar]61.Айгнер Т., Греск-Оттер К.Р., Фэрбанк Дж.С., фон дер Марк К., Урбан Дж.П. Изменение с возрастом картины экспрессии коллагена типа X в нормальных и сколиотических межпозвонковых дисках человека. Кальциф ткани Int. 1998; 63: 263–268. [PubMed] [Google Scholar]62. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Долан П. Распределение «напряжения» внутри межпозвонковых дисков. Последствия старения и дегенерации. J Bone Joint Surg Br. 1996; 78: 965–972. [PubMed] [Google Scholar]63. Вонг М., Зигрист М., Гудвин К. Циклическое растяжение и циклическое гидростатическое давление по-разному регулируют экспрессию гипертрофических маркеров в первичных хондроцитах.Кость. 2003; 33: 685–693. [PubMed] [Google Scholar]64. Халм П.А., Фергюсон С.Дж., Бойд С.К. Определение деформации замыкательной пластинки позвонка под нагрузкой с помощью микрокомпьютерной томографии. Дж. Биомех. 2008;41:78–85. [PubMed] [Google Scholar]65. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф. Картирование структурных свойств замыкательных пластин пояснично-крестцового отдела позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 889–896. [PubMed] [Google Scholar]66. Смит Ф. П. Экспериментальная биомеханика разрыва межпозвонкового диска через тело позвонка. Дж Нейрохирург.1969; 30: 134–139. [PubMed] [Google Scholar]67. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Заживление трабекулярных микропереломов тел поясничных позвонков. Энн Реум Дис. 1973; 32: 406–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]68. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф., Фишер С. Г. Влияние плотности кости и дегенерации диска на распределение структурных свойств концевых пластин нижних поясничных позвонков. J Ортоп Res. 2002; 20:1115–1120. [PubMed] [Google Scholar]69. Келлер Т.С., Зив И., Моэльянто Э., Шпенглер Д.М.Взаимозависимость свойств поясничного диска и поддисковой кости: отчет о нормальном и дегенерированном позвоночнике. J Заболевания позвоночника. 1993; 6: 106–113. [PubMed] [Google Scholar]70. Аоки Дж., Ямамото И., Китамура Н. и др. Концевая пластинка щитовидного сустава: дегенеративные изменения у пожилых людей. Радиология. 1987; 164: 411–414. [PubMed] [Google Scholar]71. Симпсон Е. К., Паркинсон И. Х., Манти Б., Фаззалари Н. Л. Дезорганизация межпозвонкового диска связана с архитектурой трабекулярной кости в поясничном отделе позвоночника.Джей Боун Шахтер Рез. 2001; 16: 681–687. [PubMed] [Google Scholar]72. Homminga J, Weinans H, Gowin W, Felsenberg D, Huiskes R. Остеопороз изменяет количество позвоночной трабекулярной кости с риском перелома, но не распределение нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2001; 26:1555–1561. [PubMed] [Google Scholar]73. Куровски П., Кубо А. Связь дегенерации межпозвонкового диска с условиями механической нагрузки на поясничные позвонки. Позвоночник. 1986; 11: 726–731. [PubMed] [Google Scholar]74. Ширази-Адл С.А., Шривастава С.К., Ахмед А.М.Анализ напряжения поясничного диска-тела при сжатии. Трехмерное нелинейное исследование методом конечных элементов. Позвоночник. 1984; 9: 120–134. [PubMed] [Google Scholar]75. Адамс М.А., Фриман Б.Дж., Моррисон Х.П., Нельсон И.В., Долан П. Механическое инициирование дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2000;25:1625–1636. [PubMed] [Google Scholar]76. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Вагстафф Дж., Гудшип А.Е. Аномальные концентрации напряжения в поясничных межпозвонковых дисках после повреждения тел позвонков: причина отказа диска? Эур Спайн Дж.1993; 1: 214–221. [PubMed] [Google Scholar]77. Ханда Т., Исихара Х., Ошима Х., Осада Р., Цудзи Х., Обата К. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса и выработку матриксных металлопротеиназ в поясничном межпозвонковом диске человека. Позвоночник. 1997; 22:1085–1091. [PubMed] [Google Scholar]78. Исихара Х., МакНалли Д.С., Урбан Дж.П., Холл А.С. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса в различных областях межпозвонкового диска. J Appl Physiol. 1996; 80: 839–846. [PubMed] [Google Scholar]79.Лотц Дж. К., Чин Дж. Р. Гибель клеток межпозвонкового диска зависит от величины и продолжительности нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2000; 25:1477–1483. [PubMed] [Google Scholar]80. Уолш А.Дж., Лотц Дж.К. Биологическая реакция межпозвонкового диска на динамическую нагрузку. Дж. Биомех. 2004; 37: 329–337. [PubMed] [Google Scholar]81. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82. Раджасекаран С., Бабу Дж. Н., Арун Р., Армстронг Б. Р., Шетти А. П., Муруган С. Лауреат премии ISSLS: исследование диффузии в поясничных дисках человека: серийное исследование магнитно-резонансной томографии, документирующее влияние концевой пластинки на диффузию в нормальных и дегенеративных дисках. . Позвоночник. 2004; 29: 2654–2667. [PubMed] [Google Scholar]83. Бисла Р. С., Маркизелло П. Дж., Локшин М. Д., Харт Д. М., Маркус Р. Э., Гранда Дж. Аутоиммунологическая основа дегенерации диска. Clin Orthop Relat Relat Res.1976; (121): 205–211. [PubMed] [Google Scholar]84. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar]85. Коппс М. Х., Марани Э., Томеер Р. Т., Гроен Г. Дж. Иннервация «болезненных» поясничных дисков. Позвоночник. 1997; 22:2342–2349, обсуждение 2349–2350. [PubMed] [Google Scholar]86. Пэн Б., Хао Дж., Хоу С. и др. Возможный патогенез болезненной дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2006; 31: 560–566. [PubMed] [Google Scholar]87. Джексон Х.С. II, Винкельманн Р.К., Бикель В.Х.Нервные окончания в поясничном отделе позвоночника человека и связанных с ним структурах. J Bone Joint Surg Am. 1966; 48: 1272–1281. [PubMed] [Google Scholar]88. Serre CM, Farlay D, Delmas PD, Chenu C. Доказательства плотной и интимной иннервации костной ткани, включая глутаматсодержащие волокна. Кость. 1999; 25: 623–629. [PubMed] [Google Scholar]89. Artico M, Bosco S, Cavallotti C. et al. Норадренергическая и холинергическая иннервация костного мозга. Int J Mol Med. 2002; 10:77–80. [PubMed] [Google Scholar]90.Халворсон К.Г., Кубота К., Севчик М.А. и др. Блокирующие антитела к фактору роста нервов ослабляют скелетную боль, вызванную ростом клеток опухоли предстательной железы в костях. Рак рез. 2005;65:9426–9435. [PubMed] [Google Scholar]91. Нив Д., Гофельд М., Девор М. Причины боли при дегенеративных заболеваниях костей и суставов: урок вертебропластики. Боль. 2003; 105: 387–392. [PubMed] [Google Scholar]92. Фрейзер Р. Д. Североамериканское общество позвоночника (NASS) по поясничной дискографии. Позвоночник. 1996; 21:1274–1276. [PubMed] [Google Scholar]93.Вольфер Л. Р., Дерби Р., Ли Дж. Э., Ли С. Х. Систематический обзор дискографии поясничной провокации у бессимптомных субъектов с метаанализом ложноположительных показателей. Врач боли. 2008; 11: 513–538. [PubMed] [Google Scholar]94. Уолш Т. Р., Вайнштейн Дж. Н., Спратт К. Ф., Леманн Т. Р., Эйприл С., Сэйр Х. Дискография поясничного отдела у нормальных субъектов. Контролируемое проспективное исследование. J Bone Joint Surg Am. 1990; 72: 1081–1088. [PubMed] [Google Scholar]95. Карраджи Э. Дж., Дон А. С., Гурвиц Э. Л., Куэльяр Дж. М., Каррино Дж. А., Херцог Р.Лауреат премии ISSLS 2009 года: вызывает ли дискография ускоренное прогрессирование дегенеративных изменений в поясничном отделе диска: десятилетнее групповое исследование. Позвоночник. 2009; 34: 2338–2345. [PubMed] [Google Scholar]96. Карраджи Э.Дж., Аламин Т.Ф. Дискография. Обзор. Спайн Дж. 2001; 1: 364–372. [PubMed] [Google Scholar]97. Карраджи Э. Дж., Линкольн Т., Пармар В. С., Аламин Т. Золотой стандарт оценки диагноза «дискогенная боль», установленный с помощью провокационной дискографии. Позвоночник. 2006;31:2115–2123. [PubMed] [Google Scholar]98.Вайнштейн Дж., Клавери В., Гибсон С. Боль дискографии. Позвоночник. 1988; 13: 1344–1348. [PubMed] [Google Scholar]99. Peng B, Chen J, Kuang Z, Li D, Pang X, Zhang X. Диагностика и хирургическое лечение боли в спине, возникающей из-за замыкательной пластинки. Европейский позвоночник Дж. 2009; 18: 1035–1040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100. Heggeness M H, Doherty B J. Дискография вызывает отклонение концевой пластины. Позвоночник. 1993;18:1050–1053. [PubMed] [Google Scholar] 101. Йоганандан Н., Ларсон С.Дж., Пинтар Ф.А., Галлахер М., Рейнартц Дж., Дроуз К.Изменения внутрипозвоночного давления, вызванные микротравмой позвоночника. Нейрохирургия. 1994; 35:415–421, обсуждение 421. [PubMed] [Google Scholar] 102. Хебелка Х., Гаулитц А., Нильссон А., Холм С., Ханссон Т. Перенос давления диска на соседние диски в дискографии: проблема специфичности? Позвоночник. 2010; 35: E1025–E1029. [PubMed] [Google Scholar] 103. Эссес С.И., Моро Дж.К. Внутрикостное давление тела позвонка. Позвоночник. 1992;17(6, Дополнение):S155–S159. [PubMed] [Google Scholar] 104. Арнольди С. С. Внутрикостная гипертензия.Возможная причина болей в пояснице? Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 30–34. [PubMed] [Google Scholar] 105. Браун М.Ф., Хукканен М.В., Маккарти И.Д. и др. Сенсорная и симпатическая иннервация замыкательной пластинки позвонков у пациентов с остеохондрозом. J Bone Joint Surg Br. 1997; 79: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 106. Куслич С.Д., Ульстром С.Л., Майкл С.Дж. Тканевое происхождение болей в пояснице и ишиаса: отчет о болевой реакции на стимуляцию тканей во время операций на поясничном отделе позвоночника с использованием местной анестезии.Ортоп Клин Норт Ам. 1991; 22: 181–187. [PubMed] [Google Scholar] 107. Модик М.Т., Стейнберг П.М., Росс Дж.С., Масарик Т.Дж., Картер Дж.Р. Дегенеративное заболевание диска: оценка изменений в мозге тела позвонка с помощью МРТ. Радиология. 1988; 166 (1 часть 1): 193–199. [PubMed] [Google Scholar] 108. Kuisma M, Karppinen J, Niinimäki J. et al. Трехлетнее наблюдение за изменениями замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника (Modic). Позвоночник. 2006; 31: 1714–1718. [PubMed] [Google Scholar] 109. Vital J M, Gille O, Pointillart V. et al. Курс Modic 1 через шесть месяцев после заднего поясничного остеосинтеза.Позвоночник. 2003; 28: 715–720, обсуждение 721. [PubMed] [Google Scholar] 110. Маршман Л.А., Трюхелла М., Фризем Т., Бхатия С.К., Кришна М. Обратное преобразование изменений Modic типа 2 в изменения Modic типа 1 при устойчивой хронической боли в пояснице. Отчет о двух случаях и обзор литературы. J Нейрохирург позвоночника. 2007; 6: 152–155. [PubMed] [Google Scholar] 111. Брейтуэйт И., Уайт Дж., Сайфуддин А., Рентон П., Тейлор Б. А. Изменения концевой пластинки позвонка (Modic) на МРТ поясничного отдела позвоночника: корреляция с воспроизведением боли при поясничной дискографии.Eur Spine J. 1998; 7: 363–368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]112. Ито М., Инкорвая К.М., Ю.С.Ф., Фредриксон Б.Е., Юань Х.А., Розенбаум А.Е. Прогностические признаки дискогенной поясничной боли при магнитно-резонансной томографии с дискографической корреляцией. Позвоночник. 1998; 23:1252–1258, обсуждение 1259–1260. [PubMed] [Google Scholar] 113. Кокконен С.М., Курунлахти М., Тервонен О. и др. Дегенерация замыкательной пластинки, наблюдаемая при магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника: корреляция с провокацией боли и изменениями диска, наблюдаемыми при компьютерной томографии дискографии.Позвоночник (Фила Па, 1976) 2002; 27: 2274–2278. [PubMed] [Google Scholar] 114. О’Нил С., Курганский М., Кайзер Дж. и др. Точность МРТ для диагностики дискогенной боли. Врач боли. 2008; 11: 311–326. [PubMed] [Google Scholar] 115. Томпсон К. Дж., Дагер А. П., Эккель Т. С., Кларк М., Рейниг Дж. В. Модические изменения на МРТ-изображениях, изученные с помощью провокационной дискографии: клиническая значимость — ретроспективное исследование 2457 дисков. Радиология. 2009; 250:849–855. [PubMed] [Google Scholar] 116. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J. et al.Болезненное поражение дисков поясничного отдела: значимость аномалий замыкательной пластинки при МРТ. Радиология. 2001; 218:420–427. [PubMed] [Google Scholar] 117. Отори С., Иноуэ Г., Ито Т. и др. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5 — иммунореактивные нервные волокна в концевых пластинах позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Модика 1 или 2 типа на МРТ. Позвоночник. 2006; 31: 1026–1031. [PubMed] [Google Scholar] 118. Yamauchi K Ohtori S Inoue G et al. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5-иммунореактивные нервные волокна в замыкательных пластинках позвонков у пациентов с замыкательными пластинками позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Modic 1 или 2 типа на МРТ. Представлено на: 33-м ежегодном собрании Международного общества изучения поясничного отдела позвоночника; Берген, Норвегия; 2006 [PubMed] 119. Рахме Р., Мусса Р. Модические изменения концевой пластинки позвонка и костного мозга: патологическое значение и связь с болью в пояснице и сегментарной нестабильностью поясничного отдела позвоночника. AJNR Am J Нейрорадиол. 2008; 29: 838–842.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]120. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ma X L, Ma J X, Wang T, Tian P, Han C. Возможная роль аутоиммунной реакции в изменениях Модического типа I. Мед Гипотезы. 2011; 76: 692–694. [PubMed] [Google Scholar] 122. Miyamoto H, Saura R, Harada T, Doita M, Mizuno K. Роль циклооксигеназы-2 и воспалительных цитокинов в индукции боли при грыже поясничного межпозвонкового диска.Коби J Med Sci. 2000;46:13–28. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ahn S H, Cho Y W, Ahn M W, Jang SH, Sohn Y K, Kim HS. Экспрессия мРНК цитокинов и хемокинов в грыжах поясничных межпозвонковых дисков. Позвоночник. 2002; 27: 911–917. [PubMed] [Google Scholar] 124. Олмаркер К., Ларссон К. Фактор некроза опухоли альфа и повреждение нервных корешков, вызванное студенистым ядром. Позвоночник. 1998; 23: 2538–2544. [PubMed] [Google Scholar] 125. Вейлер С., Нерлих А.Г., Бахмайер Б.Е., Боос Н. Экспрессия и распределение фактора некроза опухоли альфа в поясничных межпозвонковых дисках человека: исследование операционного образца и контроля вскрытия.Позвоночник. 2005; 30:44–53, обсуждение 54. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гарсия-Косамалон Дж., дель Валье М.Е., Калавия М.Г. и др. Межпозвонковый диск, сенсорные нервы и нейротрофины: кто есть кто при дискогенной боли? Дж Анат. 2010; 217:1–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]127. Olmarker K, Blomquist J, Strömberg J, Nannmark U, Thomsen P, Rydevik B. Воспалительные свойства студенистого ядра. Позвоночник. 1995; 20: 665–669. [PubMed] [Google Scholar] 128. Кавано Дж. М. Роузмонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1996.Нервный механизм идиопатической боли в пояснице. [Google Академия] 129. Кешари К.Р., Лотц Дж.К., Линк Т.М., Ху С., Маджумдар С., Курханевич Дж. Молочная кислота и протеогликаны как метаболические маркеры дискогенной боли в спине. Позвоночник. 2008; 33: 312–317. [PubMed] [Google Scholar] 130. Ниинимаки Дж., Коркиакоски А., Парвиайнен О. и др. Связь сужения поясничной артерии, дегенеративных изменений диска и концевой пластинки и очевидной диффузии в диске при постконтрастном усилении поясничного межпозвонкового диска. МАГМА. 2009; 22:101–109.[PubMed] [Google Scholar] 131. Pfirrmann CW, Resnick D. Узлы Шморля грудного и поясничного отделов позвоночника: рентгенопатологическое исследование распространенности, характеристики и корреляции с дегенеративными изменениями 1650 уровней позвоночника у 100 трупов. Радиология. 2001; 219: 368–374. [PubMed] [Google Scholar] 132. Кац М.Э., Тейтельбаум С.Л., Гилула Л.А., Резник Д., Кац С.Дж. Рентгенологические и патологические модели склероза позвонков на основе концевой пластинки. Инвестируйте Радиол. 1988; 23: 447–454. [PubMed] [Google Scholar] 133.Stäbler A, Bellan M, Weiss M, Gärtner C, Brossmann J, Reiser MF. МРТ усиления внутрикостной грыжи диска (узлы Шморля) AJR Am J Roentgenol. 1997; 168: 933–938. [PubMed] [Google Scholar] 134. Cheung K M, Samartzis D, Karppinen J, Luk K D. Связаны ли «паттерны» дегенерации поясничного диска с болью в пояснице?: новые идеи, основанные на патологии диска с пропущенным уровнем. Позвоночник. 2012;37:E430–E438. [PubMed] [Google Scholar] 135. Ковентри М.Б., Гормли Р.К., Кернохан Дж.В. Межпозвонковый диск: его микроскопическая анатомия и патология.J Bone Joint Surg Br. 1945; 27: 460–474. [Google Академия] 136. Мок Ф. П., Самарцис Д., Карппинен Дж., Лук К. Д., Фонг Д. Ю., Чеунг К. М. Лауреат премии ISSLS: распространенность, детерминанты и связь узлов Шморля поясничного отдела позвоночника с дегенерацией диска: популяционное исследование 2449 человек. Позвоночник. 2010; 35:1944–1952. [PubMed] [Google Scholar] 137. Хасслер О. Межпозвонковый диск человека. Микроангиографическое исследование его кровоснабжения в разном возрасте. Акта Ортоп Сканд. 1969; 40: 765–772. [PubMed] [Google Scholar] 138.Hirsch C, Schajowicz F. Исследования структурных изменений в поясничном фиброзном кольце. Акта Ортоп Сканд. 1952; 22: 184–231. [PubMed] [Google Scholar] 139. Хилтон Р.К., Болл Дж., Бенн Р.Т. Повреждения концевых пластинок позвонков (узлы Шморля) в дорсолюмбальном отделе позвоночника. Энн Реум Дис. 1976; 35: 127–132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]140. Вагнер А.Л., Муртаг Ф.Р., Аррингтон Дж.А., Сталворт Д. Связь узлов Шморля с переломами замыкательной пластинки тела позвонка и острой экструзией замыкательной пластинки. AJNR Am J Нейрорадиол.2000; 21: 276–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]141. Wang Y, Videman T, Battié MC. Поражения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: распространенность, классификация и связь с возрастом. Позвоночник. 2012; 37:1432–1439. [PubMed] [Google Scholar] 142. Такахаши К., Миядзаки Т., Онари Х., Такино Т., Томита К. Узлы Шморля и боль в пояснице. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии у симптомных и бессимптомных лиц. Eur Spine J. 1995; 4:56–59. [PubMed] [Google Scholar] 143. Пэн Б, Ву В, Хоу С, Шан В, Ван С, Ян Ю.Патогенез узлов Шморля. J Bone Joint Surg Br. 2003; 85: 879–882. [PubMed] [Google Scholar] 144. Wang Y, Videman T, Battié MC. Лауреат премии ISSLS: Повреждения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: связь с дегенерацией диска и болью в спине в анамнезе. Позвоночник. 2012; 37:1490–1496. [PubMed] [Google Scholar] 145. Сингер К., Эдмондстон С., Дэй Р., Брейдал П., Прайс Р. Прогноз прочности на сжатие тела грудного и поясничного отделов позвоночника: корреляция с минеральной плотностью кости и областью позвоночника. Кость. 1995; 17: 167–174.[PubMed] [Google Scholar] 146. Hou Y, Luo Z. Исследование структурных свойств замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: гистологическая структура, влияние плотности кости и уровень позвоночника. Позвоночник. 2009; 34: E427–E433. [PubMed] [Google Scholar] 147. Ханссон Т., Роос Б. Связь между содержанием минералов в костях, экспериментальными компрессионными переломами и дегенерацией дисков поясничных позвонков. Позвоночник. 1981; 6: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 148. Wang Y, Battié MC, Videman T. Морфологическое исследование замыкательных пластин поясничного отдела позвоночника: рентгенографические, визуальные и цифровые измерения.Eur Spine J. 2012; 21:2316–2323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника и их последствия. Реабилитация ревматолога. 1977; 16:13–21. [PubMed] [Google Scholar] 151. Гриньон Б., Гриньон Ю., Мейнард Д. и др. Структура хрящевых концевых пластинок у пожилых людей. Сур Радиол Анат. 2000; 22:13–19. [PubMed] [Google Scholar] 152. Уайт А.А., Панджаби М. М. Филадельфия, Пенсильвания: JB Lippincott Co; 1990. Клиническая биомеханика позвоночника.2-е изд. [Google Академия] 153. Лотц Дж. К., Хотон В., Боден С. Д. и др. Новые методы лечения и стратегии визуализации при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков. Радиология. 2012; 264:6–19. [PubMed] [Google Scholar]

Роль концевой пластины позвонка при боли в пояснице

Global Spine J. 2013 Jun; 3(3): 153–164.

J.C. Lotz

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, отделение ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

A.J. Fields

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

EC Liebenberg

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

Адрес для корреспонденции Jeffrey C.Лотц, доктор философии Калифорнийский университет в Сан-Франциско, 513 Parnassus Avenue, S-1157, Сан-Франциско, Калифорния 94143-0514, США, [email protected]

Поступила в редакцию 13 декабря 2012 г.; Принято 9 апреля 2013 г.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Концевые пластины служат интерфейсом между жесткими телами позвонков и гибкими межпозвонковыми дисками. Поскольку поясничный отдел позвоночника несет значительные нагрузки, а диски не имеют специального кровоснабжения, концевые пластины должны уравновешивать противоречивые требования прочности, чтобы предотвратить переломы позвонков, и пористости, чтобы облегчить транспортировку между клетками диска и позвоночными капиллярами.Следовательно, концевые пластинки особенно восприимчивы к повреждению, что может усилить связь между провоспалительными составляющими диска и васкуляризированным позвоночным костным мозгом. Поврежденные области замыкательной пластинки могут быть участками реактивных поражений костного мозга, которые включают пролиферирующие нервы, чувствительные к химической сенсибилизации и механической стимуляции. Хотя несколько линий доказательств указывают на то, что повреждение иннервированной замыкательной пластинки может быть источником хронической боли в пояснице, его роль у пациентов, вероятно, недооценивается, поскольку повреждение иннервации плохо визуализируется при диагностической визуализации.Этот литературный обзор суммирует биофизическую функцию замыкательной пластинки и аспекты патологической дегенерации, которые могут привести к вертеброгенной боли. Области будущих исследований определены в контексте неудовлетворенных клинических потребностей пациентов с хронической болью в пояснице.

Ключевые слова: концевая пластинка, межпозвонковый диск, позвоночник, боль в пояснице

Хроническая боль в пояснице остается сложной клинической проблемой как для диагностики, так и для лечения. Несмотря на значительные инвестиции в фундаментальные и клинические исследования, уровень инвалидности и связанные с этим расходы продолжают расти. 1 Хотя преобладает мнение, что аксиальная боль в спине возникает из-за сенсибилизированных ноцицепторов в фиброзном кольце дегенерирующих дисков (аннулогенная боль), появляется все больше свидетельств того, что замыкательные пластинки богато иннервированы и что повреждение иннервируемых замыкательных пластинок может представлять собой распространенную болезненную патологии (вертеброгенные боли). 2 ,3 Правильное определение источника боли необходимо для оптимального лечения, поэтому различение этих форм боли, вероятно, будет важно для улучшения результатов лечения пациентов.Цель этого обзора — обобщить данные, касающиеся нормальной анатомии замыкательной пластинки, физиологических возрастных изменений замыкательной пластинки, а также доказательства роли патологических изменений как источника хронической боли в пояснице. Стремясь охватить эти темы в клиническом контексте, мы сосредоточили наше резюме на замыкательных пластинах позвоночника человека. Мы отсылаем читателя к литературе для подробного сравнения анатомии и биохимии концевой пластинки у людей и животных. 4 ,5 В связи с этим мы признаем, что остается открытым вопрос о том, относится ли концевая пластинка к телу позвонка или к межпозвонковому диску.Вместо того, чтобы представлять конкретную точку зрения, мы рассматриваем темы, относящиеся как к костным, так и к хрящевым компонентам. 6

Структура

Замыкающая пластинка представляет собой двойной слой хряща и кости, отделяющий межпозвонковые диски от соседних позвонков (до ). Во время внутриутробного развития будущий позвонок начинается как хрящевая закладка, которая возникает из центров хондрификации склеротомов в течение шестой эмбриональной недели (10). 7 Зачаток начинает окостеневать в центре вокруг вторгающихся кровеносных сосудов. 8 Этот трабекулярный центр отделен от формирующегося диска эпифизарной пластинкой столбчатого хряща, которая постепенно истончается по мере удлинения позвонка. Периферийно к эпифизарной пластинке находится кольцевой апофиз, который не участвует в продольном росте, а скорее является тракционным апофизом благодаря прикреплению кольцевых волокон. 9 Тем не менее, концы позвонков полностью покрыты одним и тем же хрящом концевой пластины. К 18 годам эпифизарный хрящ истончается и формируется субхондральная костная пластинка, таким образом образуя двухслойную концевую пластинку взрослого человека.Одновременно кольцевой апофиз срастается с телом позвонка.

(A) Макроскопическая морфология поясничного межпозвонкового сустава. (B) Гистологический разрез, показывающий области интереса для панелей C, D и E. (C) Деталь концевой пластины, показывающая хрящевые и костные компоненты с элементами гемопоэтического костного мозга. (D) Вставка кольцевидных волокон в хрящ концевой пластинки в месте соединения внутреннего кольца. (E) Сосудистые синусоиды в пространстве костного мозга, прилегающем к концевой пластинке. Примечание для панелей A и B: левая сторона впереди.

Схематическое изображение развития замыкательной пластинки позвонка. (A) На 6-й неделе эмбрионального развития склеротом начинает сегментироваться вокруг хорды с образованием периодических хрящевых и волокнисто-хрящевых предшественников позвонков и дисков, соответственно. (B) К 15 неделе эмбрионального развития хорда атрофируется внутри позвонка, и в центрах позвонков начинается окостенение. (C) На 25-й неделе эмбрионального развития центры окостенения расширяются по мере удлинения позвонков. Столбчатые хрящи развиваются на концах позвонков, образуя эпифизарные пластинки.(D) К 5 годам окостеневшие части позвонков распространяются на боковые края, и эпифизарный хрящ начинает истончаться. (E) К 13 годам периферические центры окостенения за пределами эпифизарной пластинки образуют кольцевой апофиз. (F) К 18 годам кольцевой апофиз начинает срастаться с костной массой тела позвонка.

Как и суставной хрящ, хрящ концевой пластинки состоит из хондроцитов, разбросанных по всему внеклеточному матриксу из протеогликанов, коллагена (типа I и II) и воды ().Однако хрящ замыкательной пластинки отличается от суставного хряща организацией коллагеновых волокон. Хотя в здоровом суставном хряще имеются зоны с различной ориентацией коллагена, в хряще замыкательной пластинки коллагеновые волокна выровнены горизонтально (параллельно концам позвонков). 10 В молодом диске содержание протеогликанов хряща концевой пластинки составляет ~300 мкг/мг, при этом содержание воды и коллагена I типа составляет 78% и 0,9 нг/мг соответственно. 11 Концевая пластинка хряща обычно имеет размер от 0.толщиной 1 и 2,0 мм 12 ,13 ; однако известно, что его толщина зависит от положения и уровня: он тоньше в центре и на верхних уровнях позвоночника, чем на периферии и на нижних уровнях позвоночника. 13 Характер структурной интеграции замыкательной пластинки с окружающими тканями также зависит от положения. На периферии коллагеновые волокна пластинок фиброзного кольца непрерывны с коллагеновыми волокнами замыкательной пластинки (1), тогда как в центре интеграция коллагеновых волокон студенистого ядра и замыкательной пластинки более извилистая. 13 ,14 Коллагеновые волокна хрящевого и костного компонентов замыкательной пластинки полностью разделены. 13

Костный компонент концевой пластинки имеет структуру, сходную со структурой коры позвонка, и напоминает утолщенный пористый слой слившейся трабекулярной кости с остеоцитами, заключенными в пластинчатые пакеты в форме блюдца. 15 Как и хрящ замыкательной пластинки, толщина замыкательной пластинки варьируется в зависимости от уровня и расположения позвоночника и обычно составляет от 0.толщиной 2 и 0,8 мм. 16 ,17 ,18 ,19 На заданном уровне поясничного отдела костные замыкательные пластинки в центре тоньше, чем на периферии; кроме того, замыкательная пластинка краниальнее определенного диска толще и имеет более высокую минеральную плотность кости, чем концевая пластинка каудально по отношению к нему. 18 ,20 У некоторых людей под поверхностным слоем имеется второй плотный слой кости. 16 ,19

Отделение костного мозга, прилегающее к костной концевой пластинке, состоит из гемопоэтических клеток, жировых клеток, синусоидов (тонкостенных капилляров) и нервов.Позвоночные капилляры и нервы входят через базивертебральное отверстие в заднюю часть коры позвонка и небольшие поры в кортикальной оболочке, образуют «артериальную сетку» в центре позвонка, затем разветвляются и заканчиваются непосредственно рядом с концевыми пластинками хряща. 21 ,22 ,23 Эти синусоиды и нервы образуют непрерывное русло на границе кости и диска (). 21 Что важно для диска, существует тесная связь между эффективной перфузией этих синусоидов и типом клеточности костного мозга.Например, перфузия уменьшается по мере того, как более толстостенные капилляры замещают синусоиды, что может происходить, когда кроветворный мозг превращается в жир. 24 ,25 Причина этой конверсии костного мозга неясна, но увеличение ожирения костного мозга может быть связано со снижением костной массы, сосудистость, 29 ,31 температура, 25 или снижение нагрузки на кость. 32

Конечная пластинка субхондральной кости иннервируется базивертебральным нервом, волокна которого достигают костного мозга вместе с питательными артериями, входящими в позвонок через заднее базивертебральное отверстие. 21 ,33 ,34 ,35 Иннервация концевой пластинки сравнима с иннервацией периферического кольца, 2 ,3 ,36 повреждение кости . 37

Распределение продукта гена белка 9.5 (PGP 9.5)-положительных нервных волокон по концевым пластинкам (63-летняя женщина, L5-S1). По сравнению с плотностью нервов в нормальных участках замыкательной пластинки плотность нервов выше в участках замыкательной пластинки с повреждением.Нервные волокна этого диска наблюдались в нижнезаднем наружном кольце. Примечание: левая сторона является передней.

Срединные сагиттальные T1-взвешенные (A) и T2-взвешенные (B) магнитно-резонансные (МР) изображения подвижного сегмента L1-L2 со слабым сигналом концевой пластинки. (C) Соответствующее МРТ-изображение сверхкороткого времени до эха (UTE), показывающее усиленный сигнал концевой пластинки. Стрелки указывают на дефекты торцевой пластины, показанные на и . (Изображение UTE любезно предоставлено докторами Роландом Кругом и Мисунгом Ханом, факультет радиологии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско.)

Биофизическая функция

Структура концевой пластинки обеспечивает важные биомеханические и питательные функции. Биомеханически концевая пластинка подвергается значительным нагрузкам во время повседневной деятельности, поскольку мышцы туловища сокращаются для стабилизации осанки. Сила сжатия поясницы может составлять от 800 Н в вертикальном положении до более 3000 Н при активном подъеме тяжестей. 38 Ядро оказывается под давлением в ответ на эти силы, значения которых, как было измерено, варьируются от 0.4 МПа лежа, до 1,5 МПа стоя и сидя, до 2,3 МПа при подъеме. 39 ,40 ,41 Концевая пластина распределяет это внутридисковое давление на соседние позвонки и предотвращает выпячивание ядра диска в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44

Во время компрессии позвоночника ядро, находящееся под давлением, заставляет концевую пластинку растягиваться, как барабанная пластинка. 45 Следовательно, торцевая пластина наиболее подвержена разрушению при растяжении.В конечном счете, толщина, пористость и кривизна являются важными структурными детерминантами биомеханической функции замыкательной пластинки: толстые, плотные замыкательные пластинки с высокой степенью кривизны прочнее тонких, пористых и плоских замыкательных пластинок. 18 ,46 ,47 ,48 ,49

С точки зрения питания концевая пластинка является основным путем транспорта между позвоночными капиллярами и клетками ядра диска. 50 ,51 Кровеносные сосуды и пространства костного мозга примыкают к хрящевой оболочке () и обеспечивают каналы для поступления глюкозы и кислорода в диск и выхода продуктов жизнедеятельности из диска.Проницаемость концевой пластинки хряща коррелирует со степенью прямого контакта концевой пластинки с позвоночным мозгом или сосудистыми зачатками. 50 Типичная площадь контакта с костным мозгом (или эффективная площадь обмена) составляет от 10 до 40%, 52 ,53 ,54 , при этом центральная концевая пластинка (рядом с ядром) более проницаема, чем на периферии. 50 Плотность этих сосудистых каналов выше вблизи ядра диска, чем в кольце. 13 ,50 ,55

Как только питательные вещества достигают концевой пластинки, движение небольших растворенных веществ (глюкозы, лактата и кислорода) проходит через матрицу диска в основном за счет диффузии. 56 ,57 На более крупные растворенные вещества также может влиять конвективный поток жидкости, создаваемый механическим сжатием и возвратом диска. Диффузия в диск обусловлена ​​градиентом концентрации между плазмой крови и тканевым матриксом и представляет собой баланс между подачей (плотность капилляров) и потребностью (плотность клеток диска и скорость метаболизма).

Следовательно, концевая пластина должна уравновешивать противоречивые биофизические требования. Он должен быть прочным, чтобы противостоять механическому разрушению, но также должен быть пористым, чтобы облегчить транспортировку химических веществ. Тонкие, пористые замыкательные пластинки могут способствовать здоровью диска, а толстые, непроницаемые концевые пластинки способствуют целостности позвонков. 18 ,58 Последние данные показывают, что двухслойные торцевые пластины могут обеспечить более оптимальный баланс между прочностью и пористостью торцевых пластин, 15 , тем самым защищая от повреждений и обеспечивая улучшенную транспортировку к соседним дискам и от них.

Физиологическая дегенерация

В процессе старения концевая пластинка хряща претерпевает изменения в протеогликанах и коллагене, что приводит к постепенному истончению и кальцификации. 11 ,13 ,59 ,60 Содержание протеогликанов снижается с 300 мкг/мг в возрасте 2 лет до 150 мкг/мг к 80 годам. от 0,9 нг/мг до 0,25 нг/мг соответственно. 11 Хотя конкретные механизмы, ответственные за ухудшение состава, неясны, эти возрастные изменения совпадают с дегенерацией в соседнем диске и в целом соответствуют маркерам гипертрофии хондроцитов (например,г., повышенная экспрессия коллагена X типа). 11 ,61 Следовательно, возможно, такие факторы, как снижение гидростатического давления, играют роль в разрушении замыкательной пластинки, поскольку гидростатическое давление является мощным регулятором функции хондроцитов. 62 ,63

При сжатии позвоночника концевая пластинка кости подвергается сильному растяжению, поскольку она деформируется в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44 ,45 ,64 На восприимчивость замыкательной пластинки к повреждению влияют несколько факторов, включая характер механической нагрузки, локальную морфологию структуры замыкательной пластинки, ткани свойства материала и состояние межпозвонкового диска.Концевые пластинки в краниальной части позвоночника могут быть более восприимчивы к повреждению, чем каудальные концевые пластинки, потому что они тоньше и поддерживаются менее плотной трабекулярной костью. 18 Аналогичным образом часто повреждается центральная концевая пластина, самая тонкая и слабая область. 18 ,65 Накопление повреждений торцевой пластины может привести к появлению фокальных слабых мест, которые перерастут в периферические трещины. 44 ,66 ,67 Этот потенциал усугубляется с возрастом, так как центральная область костной замыкательной пластинки становится более пористой (~60%) и, следовательно, менее жесткой и слабой по мере дегенерации соседних дисков. 12 ,19 ,68 ,69 Эти вредные структурные изменения могут быть результатом адаптивного ремоделирования с уменьшением содержания протеогликанов и давления в диске. 70 ,71 Тем не менее, дегенерация диска также перенаправляет большую часть сжимающей нагрузки на периферию замыкательной пластинки и край позвонка, 72 ,73 , тем самым снижая деформации растяжения и сдвига в центральной замыкательной пластинке. 45 ,74

Разрыв торцевой пластины нарушает равномерность распределения напряжений в диске. 75 ,76 Считается, что это, в свою очередь, ускоряет изменения в структуре диска и составе матрикса, которые типичны для дегенерации диска, поскольку аномальное давление может ингибировать метаболизм клеток диска и ускорять деградацию матрикса. 77 ,78 ,79 ,80 Разрушение замыкательной пластинки также может препятствовать транспорту питательных веществ к клеткам ядра диска или вызывать воспалительные реакции в диске или позвонке. 50 ,81 ,82 ,83 ,84

Патологическая дегенерация

Теоретически необходимым условием возникновения дискогенной боли является патологическая иннервация. 85 ,86 В нормальном диске иннервация ограничена внешними слоями кольца. 87 Позвонки, напротив, хорошо иннервированы: надкостница является наиболее плотно иннервированным компонентом кости, но при рассмотрении общего объема ткани костный мозг получает наибольшее количество чувствительных волокон. 36 ,88 Эта обширная сеть нервов может модулировать кроветворение и костный метаболизм. 89 Чувствительные и симпатические волокна костного мозга часто связаны с кровеносными сосудами и состоят как из быстрых миелинизированных волокон (группа III или А-дельта-волокна диаметром от 1 до 5 мкм), передающих острую боль, так и из медленных немиелинизированных волокон (группа IV или С-волокна диаметром от 0.5-2 мкм), которые передают тупую или ноющую боль. Почти все болевые волокна костного мозга экспрессируют пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), и коэкспрессируют рецепторы TrkA и p74, которые сенсибилизированы фактором роста нервов (NGF). 90 Эти волокна костного мозга первыми сталкиваются и предположительно возбуждаются при патологических процессах, происходящих в костном пространстве. Следовательно, пациенты могут испытывать боль в костях из-за повышенного межкостного давления, даже когда патология ограничена костным мозгом, 23 , и эта боль может уменьшаться при абляции костной иннервации, например, после вертебропластики. 91

Провокационная дискография (ПД) многими считается золотым стандартом диагностики дискогенной боли. 92 Процедура заключается во введении контрастного вещества в диски пациента, находящегося под легким седативным средством, с одновременным контролем введенного объема, давления, характера распределения контраста и болевой реакции пациента. 93 Положительный тест основан на интенсивности боли, конкордантности (сходстве с болью до процедуры), степени разрыва кольца и наличии отрицательного соседнего контрольного диска. 94 Этот тест может выявить внутреннее разрушение диска, а также определить, какие диски болезненны и могут быть пригодны для лечения. Хотя не обошлось без разногласий относительно его полезности и безопасности, 95 ,96 ,97 результаты ПД могут быть достаточно точными (специфичность 0,94 и частота ложноположительных результатов 6%), если они выполняются с использованием техники низкого давления. 93

Теоретической основой боли, вызванной БП, является механическая стимуляция химически сенсибилизированных ноцицепторов. 98 Сенсибилизированные ноцицепторы во внешнем кольце диска могут быть растянуты за счет давления на ядро, если кольцо ослаблено трещинами. Ноцицепторы в концевой пластинке могут быть аналогичным образом нарушены, если концевая пластинка ослаблена повреждением. 99 Например, торцевые пластины могут прогибаться сравнимо с кольцом во время дискографии (0,3 мм против 0,5 мм соответственно при давлении от 75 до 100 фунтов на кв. дюйм), 99 ,100 и прогиб концевой пластины может увеличиваться при наличии микроповреждения костей. 101 В поддержку этой концепции служат наблюдения, согласно которым повышенное межкостное давление в позвонках: (1) возникает во время ПД, поскольку давление передается на соседние диски; 102 (2) может вызывать боль; 23 ,103 и (3) повышены у пациентов с хронической болью в пояснице (CLBP). 104 Кроме того, замыкательные пластинки, удаленные у пациентов с хронической болью в спине, демонстрируют пролиферацию кровеносных сосудов и CGRP-положительных нервных волокон в субхондральной кости, которая преобладает в областях повреждения замыкательной пластинки и чувствительна к прямой механической стимуляции. 37 ,105 ,106

Возможно, лучшим доказательством роли концевых пластинок в ХБП является связь между подтвержденной БП дискогенной болью и аномалиями костного мозга позвонков. Три типа поражений костного мозга позвонков (BML), обнаруженные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), были впервые описаны Modic et al. в 1988 году. интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.Гистопатология изменений типа I показывает активную воспалительную стадию, которая совпадает с разрушением и растрескиванием замыкательной пластинки и васкуляризированной грануляционной ткани в костном мозге. Изменения типа II показывают повышенную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и изо- или слегка гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях. Изменения типа II коррелируют с заменой жирового костного мозга. Оба типа изменений Modic являются динамическими в том смысле, что изменения типа I могут преобразоваться в тип II или обратно в нормальный костный мозг, и аналогичным образом тип II может преобразоваться обратно в тип I. 108 ,109 ,110 Изменения типа III представлены снижением интенсивности сигнала как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, что коррелирует с плотным сплетением кости (склероз).

Данные нескольких независимых исследований позволяют предположить, что изменения типа Modic I и II, прилегающие к концевой пластинке, являются одними из наиболее специфичных из всех наблюдений МРТ для прогнозирования конкордантной боли, вызванной БП (). В одном проспективном исследовании умеренные или тяжелые аномалии замыкательной пластинки Modic I или II типа коррелировали в 100% случаев с положительной конкордантной болью в соседнем диске. 116 Недавно сообщалось об усилении иннервации замыкательных пластинок с изменениями Modic. 117 ,118 Однако наличие изменений Modic не очень чувствительно (от 15 до 65%) к боли в диске, подтвержденной ПД. 111 ,112 ,113 ,114 ,115 Низкая чувствительность может отражать категориальные и субъективные методы, используемые для классификации BML, 119 , а не количественные и объективные.Также может случиться так, что повреждение иннервируемой замыкательной пластинки плохо визуализируется при использовании стандартных методов МРТ, потому что концевая пластинка имеет короткий Т2, который показывает слабый сигнал с последовательностями импульсов, которые имеют длительное время эхо-сигнала. Таким образом, новые последовательности изображений с ультракоротким временем эхо-сигнала могут помочь различать пациентов с патологией замыкательной пластинки и без нее (10).

Таблица 1

Таблица 1

Сводка заболеваемости и диагностики значений модических изменений для дискографии — Concordant CLBP

80,4
Исследование Субъекты Возраст (y), Диапазон (средний) Модальная заболеваемость,% ( N ) A Чувствительность (%) Специфичность (%) PPV (%) NPV%
Braithwaite et al 111 58 21-63 (42 ) 10.7 (31/290) 23.3 96.8 91.5 91.5 91.5
ITO eth al 112 39 21-57 (37) 8,9 (9/101) 21.7 94,9 55,5
Кокконен др 113 36 20-58 (40) 37,9 (39/103) 40,5 63,6 42,9 61,4
O’Neill et al 114 143 21-71 (43) 8.0 (37/460) 13.8 98.2 89.2 51.3 51.3 9
Thompson et al 115 736 736 22-74 (43) 12.3 (302/2 457) 94.8 3 94.8 72.5446 72.50446 70.1 901
6 50 28-50 (42) 3 28-50 (42) 22,4 (26/116) 47.9 95.6 88,5 72.2

Точная этиология ВМЛ не совсем понятна, но, по-видимому, он включает аутоиммунные и воспалительные реакции на химические вещества, вырабатываемые клетками диска.Крок впервые предположил, что BML позвоночника возникает в результате воспалительных компонентов, которые диффундируют из соседних дисков, 120 , потому что ткань диска может вызывать аутоиммунный ответ из-за секреции провоспалительных и нейрогенных факторов, таких как интерлейкин-1, -6 и -8; фактор некроза опухоли-α, простагландин E 2 , моноцитарный хемотаксический белок-1 и NGF. 121 ,122 ,123 ,124 ,125 Эти полученные из ядра химические вещества могут как повышать чувствительность существующих нервов, так и способствовать росту новых нервов. 126 ,127 ,128 Кроме того, нервы концевых пластинок могут раздражаться накопленными побочными продуктами анаэробного метаболизма дисковых клеток, такими как молочная кислота. 129

Предрасполагающим фактором для усиления связи между ядром и позвоночным мозгом является повреждение замыкательной пластинки. Например, повреждение замыкательной пластинки качественно связано с BML, содержащим болевые волокна, 105 ,117 и, более непосредственно, повреждение замыкательной пластинки значительно увеличивает диффузию между позвонком и ядром. 82 ,130 Поэтому неудивительно, что различные формы дефектов замыкательной пластинки клинически связаны с дегенерацией диска и осевой болью в спине. 131 ,132 ,133 ,134 К ним относятся узлы Шморля, переломы, отрывы/эрозии и кальцификации (). Небольшие дефекты замыкательной пластинки трудно обнаружить рентгенологически, 58 ,101 , и они считаются обычным компонентом нормального старения. 135 Узлы Шморля представляют собой крупные фокальные вдавления на концевой пластинке, которые представляют грыжи ядра в соседние позвонки и в значительной степени связаны с тяжестью дегенерации диска. 136 Поскольку может быть сложно провести различие между узлами, которые возникают до зрелости скелета (например, в местах дефектов хряща, оставшихся после регрессии хорды и закрытия пластинки роста), и узлами, которые формируются травматически вторично по отношению к возрастному субхондральному ослаблению, 137 ,138 ,139 ,140 результаты клинических исследований, связывающих узлы Шморля с симптомами, неоднозначны. Например, узлы Шморля относительно часто встречаются у бессимптомных людей. 136 ,141 Однако в случаях, когда лимфоузлы ассоциированы с хронической почечной недостаточностью, МРТ выявляет признаки BML и фиброваскулярных изменений костного мозга, 142 ,143 , что предполагает травматическую этиологию. Недавнее исследование на трупах, связывающее различные типы дефектов замыкательной пластинки с болью в спине в анамнезе, продемонстрировало четкий эффект дозы: более крупные поражения были связаны с более тяжелой дегенерацией и более частыми болями в спине (отношение шансов = 17,88). 144

Различные дефекты замыкательной пластинки предполагаемой этиологии.(A) Отрыв хряща концевой пластинки в результате сгибательного движения, которое вызывает тракцию на границе между концевой пластинкой и внутренним кольцом. (B) Травматический узел с фрагментом концевой пластинки в результате чрезмерной компрессии здоровым гелеобразным студенистым ядром. (C) Перелом центральной замыкательной пластинки с оголенными трабекулами в результате чрезмерной компрессии дегенеративным фиброзным студенистым ядром.

Тот факт, что определенные типы дефектов замыкательной пластинки преобладают на разных уровнях и в разных местах позвоночника, позволяет предположить, что дефекты замыкательной пластинки имеют уникальную этиологию ().Узловидные дефекты чаще встречаются в центральных замыкательных пластинах верхнепоясничного и грудопоясничного отделов позвоночника, 131 , где плотность трабекулярной кости ниже, 145 замыкательные пластинки менее прочны, 146 и субхондральное размягчение более выражено. 145 ,147 Напротив, отрывы/эрозии и кальцификации чаще встречаются на венце позвонка в нижнем поясничном отделе позвоночника, сгибание и разгибание могут привести к усилению тяги в месте соединения фиброзного кольца и хряща замыкательной пластинки. 152 Кальциноз и склероз позвоночного края на нижних поясничных уровнях могут быть следствием повторной компрессионной травмы.

Преобладание патологий замыкательной пластинки в разных регионах может быть связано с различными биомеханическими условиями. (A) В нижнепоясничном отделе позвоночника распространенность отрывов и эрозий хряща замыкательной пластинки увеличивается каудально, 148 ,149 ,150 , отражая увеличение диапазона движений (показаны комбинированные данные сгибания/разгибания). 152 (B) В верхнем поясничном отделе позвоночника узлы Шморля увеличиваются краниально, 131 отражая снижение минеральной плотности трабекулярной кости 145 и прочности замыкательной пластинки. 146

Концевые пластины и регенерация диска

Растет интерес к разработке новых технологий восстановления или регенерации дегенерированного межпозвонкового диска. Эти подходы заключаются в увеличении сигналов для синтеза клеточного матрикса (генная терапия или терапия факторами роста) в попытках восстановить набухание ядер. 153 Поскольку диск является относительно бесклеточным (как правило, 4000 клеток/мм 3 в ядре), 12 также может иметь решающее значение усиление этих подходов путем введения клеток.

Неясно, достаточны ли проницаемость концевой пластинки и васкуляризация в дегенерированных дисках для поддержки увеличения плотности клеток и метаболизма (поскольку плохое питание могло привести к дегенерации в первую очередь). Эти неопределенности могут в конечном итоге ограничить или предотвратить успешную экстраполяцию технологий восстановления дисков с мелких животных на человека.Важно отметить, что если окажется верным, что плотность клеток диска и, в конечном счете, дегенерация диска тесно связаны с проницаемостью замыкательной пластинки, то, по определению, клеточность диска не может быть улучшена без соразмерного увеличения проницаемости замыкательной пластинки и васкуляризации (с помощью еще не определенных методов). Точно так же усилия по увеличению скорости синтеза существующих клеток (с помощью генной терапии или терапии факторами роста) могут создать чрезмерную потребность в скудном снабжении питательными веществами и тем самым способствовать гибели клеток.

Резюме и будущие направления

Торцевые пластины играют центральную роль в поддержании здоровья дисков и позвонков.Их структура и состав отражают баланс между конкурирующими требованиями к пористости и прочности. В результате торцевые пластины особенно уязвимы к повреждениям. Области замыкательной пластинки, ослабленные повреждением, облегчают связь между ядром диска и позвоночным мозгом, что может вызвать неблагоприятное сочетание пролиферации нервов замыкательной пластинки, химической сенсибилизации и механической стимуляции.

К сожалению, современные диагностические инструменты не отображают тонкое повреждение замыкательной пластинки, связанное с неоиннервацией, и, следовательно, клиническое значение повреждения замыкательной пластинки может быть недооценено.Следовательно, необходимы дополнительные исследования для выяснения роли концевых пластинок в ускоренной дегенерации диска и дискогенной боли. Особое значение имеют три области. Во-первых, необходимы дополнительные данные для определения зависимости функции клеток диска от качества васкуляризации концевой пластинки и проницаемости замыкательной пластинки. Эта информация поможет установить индивидуальные факторы риска, связанные с серьезностью дегенерации диска. Во-вторых, структурные модели диска/позвонка с улучшенной точностью архитектуры и состава замыкательной пластинки необходимы для определения механизмов повышенного риска повреждения замыкательной пластинки.Эта информация может служить ориентиром для разработки новых диагностических инструментов, стратифицирующих риск травм. В-третьих, биологическая основа для BML и неоиннервации замыкательной пластинки неизвестна. Необходимы исследования для выявления химических факторов и клеточных участников развития иннервированного фиброваскулярного костного мозга. В конечном счете, прочная связь между клиническими наблюдениями за пациентами с болями в спине и научными исследованиями клеток и тканей диска является необходимостью, учитывая отсутствие проверенных животных моделей дискогенной боли.

Источники финансирования

Грант Национального института здравоохранения AR052811 Reliant Medsystems.

Сноски

Раскрытие информации Дж. К. Лотц, консультант, исследовательская поддержка, акции/опционы: Relevant Medsystems, Nocimed LLC Эй Джей Филдс, нет E. C. Liebenberg, None

Ссылки

2. Fagan A, Moore R, Vernon Roberts B, Blumbergs P, Fraser R. Лауреат премии ISSLS: иннервация межпозвонкового диска: количественный анализ. Позвоночник. 2003; 28: 2570–2576.[PubMed] [Google Scholar]3. van Dien JH, Weinans H, Toussaint HM. Переломы замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника в этиологии боли в пояснице: гипотеза о причинной роли компрессии позвоночника при аспецифической боли в пояснице. Мед Гипотезы. 1999; 53: 246–252. [PubMed] [Google Scholar]4. Робертс С., Менаж Дж., Дуанс В., Уоттон С., Аяд С. Премия Volvo 1991 года в области фундаментальных наук. Типы коллагена вокруг клеток межпозвонкового диска и замыкательной пластинки хряща: исследование иммунолокализации. Позвоночник. 1991; 16:1030–1038.[PubMed] [Google Scholar]5. Lotz J C. Животные модели дегенерации межпозвонкового диска: извлеченные уроки. Позвоночник. 2004; 29: 2742–2750. [PubMed] [Google Scholar]7. Диас М. С. Нормальное и аномальное развитие позвоночника. Нейрохирург Клиника N Am. 2007; 18: 415–429. [PubMed] [Google Scholar]8. Бик Э. М. Копел Дж. В. Продольный рост позвонка человека; вклад в остеогению человека J Bone Joint Surg Am 195032 (A: 04) 803–814. [PubMed] [Google Scholar]9. Бик Э. М., Копел Дж. В. Кольцевой апофиз человеческого позвонка; вклад в остеогению человека.II. J Bone Joint Surg Am. 1951; 33-А: 783–787. [PubMed] [Google Scholar] 10. Аспден Р. М., Хики Д. С., Хакинс Д. В. Определение ориентации коллагеновых фибрилл в хряще концевой пластинки позвонка. Подключить тканевый рез. 1981; 9: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 11. Антониу Дж., Гудсузиан Н.М., Хитфилд Т.Ф. и др. Поясничная замыкательная пластинка человека. Доказательства изменений биосинтеза и денатурации внеклеточного матрикса при росте, созревании, старении и дегенерации. Позвоночник. 1996; 21:1153–1161. [PubMed] [Google Scholar] 12.Родригес А.Г., Слихтер С.К., Акоста Ф.Л. и др. Свойства ядра диска человека и проницаемость замыкательной пластинки позвонка. Позвоночник. 2011; 36: 512–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar] 14. Уэйд К.Р., Робертсон П.А., Брум Н.Д. Свежий взгляд на область ядра и замыкательной пластинки: новые доказательства значительной структурной интеграции.Eur Spine J. 2011; 20:1225–1232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Филдс А. Дж., Сахли Ф., Родригес А. Г., Лотц Дж. К. Двойное зрение: сравнение микроструктуры, биомеханической функции и здоровья соседних дисков между двухслойными и однослойными концевыми пластинами позвонков. Позвоночник. 2012; 37: E1310–E1317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Эдвардс В.Т., Чжэн Ю., Феррара Л.А., Юань Х.А. Структурные особенности и толщина коры позвонков в грудопоясничном отделе позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 218–225.[PubMed] [Google Scholar] 17. Сильва М. Дж., Ван С., Кивени Т. М., Хейс В. С. Прямые и компьютерные томографические измерения толщины оболочки человека, поясничного отдела позвоночника и концевой пластинки. Кость. 1994; 15: 409–414. [PubMed] [Google Scholar] 18. Чжао Ф.Д., Поллинтин П., Холе Б.Д., Адамс М.А., Долан П. Переломы позвонков обычно затрагивают черепную концевую пластинку, потому что она тоньше и поддерживается менее плотной трабекулярной костью. Кость. 2009; 44: 372–379. [PubMed] [Google Scholar] 19. Родригес А.Г., Родригес-Сото А.Е., Бургхардт А.Дж.и др. Морфология замыкательной пластинки позвонка человека. J Ортоп Res. 2012; 30: 280–287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Wang Y, Battié MC, Boyd SK, Videman T. Костные концевые пластины поясничных позвонков: толщина, минеральная плотность кости и их связь с возрастом и дегенерацией диска. Кость. 2011; 48:804–809. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бейли Дж. Ф., Либенберг Э., Дегметич С., Лотц Дж. К. Паттерны иннервации PGP 9,5-положительных нервных волокон в поясничном позвонке человека. Дж Анат. 2011; 218: 263–270.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Крок Х.В., Йошизава Х. Кровоснабжение поясничного отдела позвоночника. Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 6–21. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ларош М. Внутрикостное кровообращение от физиологии к болезни. Совместная кость позвоночника. 2002; 69: 262–269. [PubMed] [Google Scholar] 24. Монтазель Дж. Л., Дивайн М., Лепаж Э., Кобейтер Х., Брейл С., Рахмуни А. Нормальный костный мозг спинного мозга у взрослых: динамическая МРТ с усилением гадолинием. Радиология. 2003; 229: 703–709. [PubMed] [Google Scholar] 25.Крикунь М. Е. Конверсия красно-желтого костного мозга: ее влияние на локализацию некоторых солитарных поражений костей. Скелетный радиол. 1985; 14:10–19. [PubMed] [Google Scholar] 26. Meunier P, Aaron J, Edouard C, Vignon G. Остеопороз и замена клеточных популяций костного мозга жировой тканью. Количественное исследование биоптатов 84 подвздошных костей. Clin Orthop Relat Relat Res. 1971; (80): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 27. Крок Х.В., Голдвассер М., Йошизава Х. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1988. Сосудистая анатомия, связанная с межпозвонковым диском.[Google Академия] 28. Lips P, van Ginkel FC, Netelenbos JC. Костный мозг и ремоделирование кости. Кость. 1985; 6: 343–344. [PubMed] [Google Scholar] 29. Schnitzler CM, Mesquita J. Состав костного мозга, микроархитектоника кости и оборот у черных и белых. Джей Боун Шахтер Рез. 1998; 13:1300–1307. [PubMed] [Google Scholar] 30. Буркхардт Р., Кеттнер Г., Бем В. и др. Изменения трабекулярной кости, кроветворения и сосудов костного мозга при апластической анемии, первичном остеопорозе и пожилом возрасте: сравнительное гистоморфометрическое исследование.Кость. 1987; 8: 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 31. Tornvig L, Mosekilde LI, Justesen J, Falk E, Kassem M. Лечение троглитазоном увеличивает объем жировой ткани костного мозга, но не влияет на объем трабекулярной кости у мышей. Кальциф ткани Int. 2001; 69: 46–50. [PubMed] [Google Scholar] 32. Trudel G, Payne M, Mädler B. et al. Накопление жира в костном мозге после 60 дней постельного режима сохранялось через 1 год после возобновления деятельности вместе со стимуляцией кроветворения: исследование Women International Space Simulation for Exploration.J Appl Physiol. 2009; 107: 540–548. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шерман М. С. Нервы костей. J Bone Joint Surg Am. 1963; 45: 522–528. [Google Академия] 34. Антоначчи М. Д., Моди Д. Р., Хеггенесс М. Х. Иннервация тела позвонка человека: гистологическое исследование. J Заболевания позвоночника. 1998; 11: 526–531. [PubMed] [Google Scholar] 36. Мах Д.Б., Роджерс С.Д., Сабино М.К. и др. Происхождение скелетной боли: сенсорная и симпатическая иннервация бедренной кости мыши. Неврология. 2002; 113: 155–166. [PubMed] [Google Scholar] 37.Антоначчи М.Д., Моди Д.Р., Рутц К., Вайльбахер Д., Хеггенесс М.Х. Гистологическое исследование сломанных тел позвонков человека. J Техника расстройств позвоночника. 2002; 15: 118–126. [PubMed] [Google Scholar] 38. Арджманд Н., Пламондон А., Ширази-Адл А., Парнианпур М., Ларивьер С. Уравнения для прогнозирования нагрузок на поясничный отдел позвоночника при асимметричных подъемах одной и двумя руками в зависимости от нагрузки. Clin Biomech (Бристоль, Эйвон) 2012; 27:537–544. [PubMed] [Google Scholar] 39. Quinnell RC, Stockdale HR, Willis DS. Наблюдения за давлением в пределах нормальных дисков в поясничном отделе позвоночника.Позвоночник. 1983; 8: 166–169. [PubMed] [Google Scholar]40. Wilke H J, Neef P, Caimi M, Hoogland T, Claes L E. Новые измерения in vivo давления в межпозвонковом диске в повседневной жизни. Позвоночник. 1999; 24:755–762. [PubMed] [Google Scholar]41. Сато К., Кикучи С., Йонезава Т. Измерение внутридискового давления in vivo у здоровых людей и у пациентов с постоянными проблемами со спиной. Позвоночник. 1999; 24:2468–2474. [PubMed] [Google Scholar]42. Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E, Horst M. Деформация замыкательной пластинки позвонка при осевой нагрузке на позвоночник.Позвоночник. 1983; 8: 851–856. [PubMed] [Google Scholar]43. Роландер С.Д., Блэр В.Е. Деформация и перелом концевой пластины поясничного отдела позвоночника. Ортоп Клин Норт Ам. 1975; 6: 75–81. [PubMed] [Google Scholar]44. Йоганандан Н., Майман Д.Дж., Пинтар Ф. и др. Микротравма поясничного отдела позвоночника: причина болей в пояснице. Нейрохирургия. 1988; 23: 162–168. [PubMed] [Google Scholar]45. Филдс А.Дж., Ли Г.Л., Кивени Т.М. Механизмы начального отказа замыкательной пластинки в теле позвонка человека. Дж. Биомех. 2010;43:3126–3131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46.Халм П.А., Бойд С.К., Фергюсон С.Дж. Региональные различия в морфологии позвоночных костей и их вклад в прочность при переломах позвонков. Кость. 2007; 41: 946–957. [PubMed] [Google Scholar]47. Fields AJ et al. Влияние микроструктуры замыкательной пластинки на биомеханическую целостность. Представлено в: New Horizons in Intervertebral Disc Research. Филадельфия, Пенсильвания: 2011 [Google Scholar]48. Ланграна Н.А., Кале С.П., Эдвардс В.Т., Ли С.К., Копач К.Дж. Измерение и анализ влияния кривизны смежной концевой пластины на напряжения в позвонках.Спайн Дж. 2006; 6: 267–278. [PubMed] [Google Scholar]49. Некканти С., Еррамшетти Дж., Ким Д. Г. и др. Жесткость пограничного слоя замыкательной пластинки и топография поверхности замыкательной пластинки связаны с хрупкостью тел позвонков человека. Кость. 2010; 47: 783–789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Начемсон А., Левин Т., Марудас А., Фриман М.А. Диффузия красителя in vitro через концевые пластинки и фиброзное кольцо поясничных межпозвонковых дисков человека. Акта Ортоп Сканд. 1970; 41: 589–607.[PubMed] [Google Scholar]51. Урбан Дж. П., Холм С., Марудас А., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска. Исследование транспорта растворенных веществ in vivo. Clin Orthop Relat Relat Res. 1977; (129): 101–114. [PubMed] [Google Scholar]52. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П.Г. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar]53. Холм С., Марудас А., Урбан Дж. П., Сельстам Г., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска: транспорт и метаболизм растворенных веществ.Подключить тканевый рез. 1981; 8: 101–119. [PubMed] [Google Scholar]54. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Робертс С., Урбан Дж. П., Эванс Х., Эйзенштейн С. М. Транспортные свойства концевой пластинки хряща человека в зависимости от ее состава и кальцификации. Позвоночник. 1996; 21: 415–420. [PubMed] [Google Scholar]56.Urban MR, Fairbank JC, Etherington PJ, Loh FRCA L, Winlove CP, Urban JP. Электрохимическое измерение транспорта в сколиотические межпозвонковые диски in vivo с использованием закиси азота в качестве индикатора. Позвоночник. 2001; 26: 984–990. [PubMed] [Google Scholar]57. Bartels EM, Fairbank JC, Winlove CP, Urban JP. Концентрации кислорода и лактата, измеренные in vivo в межпозвонковых дисках пациентов со сколиозом и болями в спине. Позвоночник. 1998; 23:1–7, обсуждение 8. [PubMed] [Google Scholar]58. Беннекер Л.М., Хейни П.Ф., Алини М., Андерсон С.Е., Ито К.Лауреат премии молодых исследователей 2004 года: окклюзия контактных каналов концевой пластинки позвонка и дегенерация межпозвонкового диска. Позвоночник. 2005; 30: 167–173. [PubMed] [Google Scholar]59. Берник С., Кайлет Р. Изменения концевых пластинок позвонков при старении позвонков человека. Позвоночник. 1982; 7: 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 60. Епископ П. Б., Пирс Р. Х. Протеогликаны хрящевой концевой пластинки межпозвонкового диска человека изменяются после созревания. J Ортоп Res. 1993; 11: 324–331. [PubMed] [Google Scholar]61.Айгнер Т., Греск-Оттер К.Р., Фэрбанк Дж.С., фон дер Марк К., Урбан Дж.П. Изменение с возрастом картины экспрессии коллагена типа X в нормальных и сколиотических межпозвонковых дисках человека. Кальциф ткани Int. 1998; 63: 263–268. [PubMed] [Google Scholar]62. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Долан П. Распределение «напряжения» внутри межпозвонковых дисков. Последствия старения и дегенерации. J Bone Joint Surg Br. 1996; 78: 965–972. [PubMed] [Google Scholar]63. Вонг М., Зигрист М., Гудвин К. Циклическое растяжение и циклическое гидростатическое давление по-разному регулируют экспрессию гипертрофических маркеров в первичных хондроцитах.Кость. 2003; 33: 685–693. [PubMed] [Google Scholar]64. Халм П.А., Фергюсон С.Дж., Бойд С.К. Определение деформации замыкательной пластинки позвонка под нагрузкой с помощью микрокомпьютерной томографии. Дж. Биомех. 2008;41:78–85. [PubMed] [Google Scholar]65. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф. Картирование структурных свойств замыкательных пластин пояснично-крестцового отдела позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 889–896. [PubMed] [Google Scholar]66. Смит Ф. П. Экспериментальная биомеханика разрыва межпозвонкового диска через тело позвонка. Дж Нейрохирург.1969; 30: 134–139. [PubMed] [Google Scholar]67. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Заживление трабекулярных микропереломов тел поясничных позвонков. Энн Реум Дис. 1973; 32: 406–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]68. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф., Фишер С. Г. Влияние плотности кости и дегенерации диска на распределение структурных свойств концевых пластин нижних поясничных позвонков. J Ортоп Res. 2002; 20:1115–1120. [PubMed] [Google Scholar]69. Келлер Т.С., Зив И., Моэльянто Э., Шпенглер Д.М.Взаимозависимость свойств поясничного диска и поддисковой кости: отчет о нормальном и дегенерированном позвоночнике. J Заболевания позвоночника. 1993; 6: 106–113. [PubMed] [Google Scholar]70. Аоки Дж., Ямамото И., Китамура Н. и др. Концевая пластинка щитовидного сустава: дегенеративные изменения у пожилых людей. Радиология. 1987; 164: 411–414. [PubMed] [Google Scholar]71. Симпсон Е. К., Паркинсон И. Х., Манти Б., Фаззалари Н. Л. Дезорганизация межпозвонкового диска связана с архитектурой трабекулярной кости в поясничном отделе позвоночника.Джей Боун Шахтер Рез. 2001; 16: 681–687. [PubMed] [Google Scholar]72. Homminga J, Weinans H, Gowin W, Felsenberg D, Huiskes R. Остеопороз изменяет количество позвоночной трабекулярной кости с риском перелома, но не распределение нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2001; 26:1555–1561. [PubMed] [Google Scholar]73. Куровски П., Кубо А. Связь дегенерации межпозвонкового диска с условиями механической нагрузки на поясничные позвонки. Позвоночник. 1986; 11: 726–731. [PubMed] [Google Scholar]74. Ширази-Адл С.А., Шривастава С.К., Ахмед А.М.Анализ напряжения поясничного диска-тела при сжатии. Трехмерное нелинейное исследование методом конечных элементов. Позвоночник. 1984; 9: 120–134. [PubMed] [Google Scholar]75. Адамс М.А., Фриман Б.Дж., Моррисон Х.П., Нельсон И.В., Долан П. Механическое инициирование дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2000;25:1625–1636. [PubMed] [Google Scholar]76. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Вагстафф Дж., Гудшип А.Е. Аномальные концентрации напряжения в поясничных межпозвонковых дисках после повреждения тел позвонков: причина отказа диска? Эур Спайн Дж.1993; 1: 214–221. [PubMed] [Google Scholar]77. Ханда Т., Исихара Х., Ошима Х., Осада Р., Цудзи Х., Обата К. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса и выработку матриксных металлопротеиназ в поясничном межпозвонковом диске человека. Позвоночник. 1997; 22:1085–1091. [PubMed] [Google Scholar]78. Исихара Х., МакНалли Д.С., Урбан Дж.П., Холл А.С. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса в различных областях межпозвонкового диска. J Appl Physiol. 1996; 80: 839–846. [PubMed] [Google Scholar]79.Лотц Дж. К., Чин Дж. Р. Гибель клеток межпозвонкового диска зависит от величины и продолжительности нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2000; 25:1477–1483. [PubMed] [Google Scholar]80. Уолш А.Дж., Лотц Дж.К. Биологическая реакция межпозвонкового диска на динамическую нагрузку. Дж. Биомех. 2004; 37: 329–337. [PubMed] [Google Scholar]81. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82. Раджасекаран С., Бабу Дж. Н., Арун Р., Армстронг Б. Р., Шетти А. П., Муруган С. Лауреат премии ISSLS: исследование диффузии в поясничных дисках человека: серийное исследование магнитно-резонансной томографии, документирующее влияние концевой пластинки на диффузию в нормальных и дегенеративных дисках. . Позвоночник. 2004; 29: 2654–2667. [PubMed] [Google Scholar]83. Бисла Р. С., Маркизелло П. Дж., Локшин М. Д., Харт Д. М., Маркус Р. Э., Гранда Дж. Аутоиммунологическая основа дегенерации диска. Clin Orthop Relat Relat Res.1976; (121): 205–211. [PubMed] [Google Scholar]84. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar]85. Коппс М. Х., Марани Э., Томеер Р. Т., Гроен Г. Дж. Иннервация «болезненных» поясничных дисков. Позвоночник. 1997; 22:2342–2349, обсуждение 2349–2350. [PubMed] [Google Scholar]86. Пэн Б., Хао Дж., Хоу С. и др. Возможный патогенез болезненной дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2006; 31: 560–566. [PubMed] [Google Scholar]87. Джексон Х.С. II, Винкельманн Р.К., Бикель В.Х.Нервные окончания в поясничном отделе позвоночника человека и связанных с ним структурах. J Bone Joint Surg Am. 1966; 48: 1272–1281. [PubMed] [Google Scholar]88. Serre CM, Farlay D, Delmas PD, Chenu C. Доказательства плотной и интимной иннервации костной ткани, включая глутаматсодержащие волокна. Кость. 1999; 25: 623–629. [PubMed] [Google Scholar]89. Artico M, Bosco S, Cavallotti C. et al. Норадренергическая и холинергическая иннервация костного мозга. Int J Mol Med. 2002; 10:77–80. [PubMed] [Google Scholar]90.Халворсон К.Г., Кубота К., Севчик М.А. и др. Блокирующие антитела к фактору роста нервов ослабляют скелетную боль, вызванную ростом клеток опухоли предстательной железы в костях. Рак рез. 2005;65:9426–9435. [PubMed] [Google Scholar]91. Нив Д., Гофельд М., Девор М. Причины боли при дегенеративных заболеваниях костей и суставов: урок вертебропластики. Боль. 2003; 105: 387–392. [PubMed] [Google Scholar]92. Фрейзер Р. Д. Североамериканское общество позвоночника (NASS) по поясничной дискографии. Позвоночник. 1996; 21:1274–1276. [PubMed] [Google Scholar]93.Вольфер Л. Р., Дерби Р., Ли Дж. Э., Ли С. Х. Систематический обзор дискографии поясничной провокации у бессимптомных субъектов с метаанализом ложноположительных показателей. Врач боли. 2008; 11: 513–538. [PubMed] [Google Scholar]94. Уолш Т. Р., Вайнштейн Дж. Н., Спратт К. Ф., Леманн Т. Р., Эйприл С., Сэйр Х. Дискография поясничного отдела у нормальных субъектов. Контролируемое проспективное исследование. J Bone Joint Surg Am. 1990; 72: 1081–1088. [PubMed] [Google Scholar]95. Карраджи Э. Дж., Дон А. С., Гурвиц Э. Л., Куэльяр Дж. М., Каррино Дж. А., Херцог Р.Лауреат премии ISSLS 2009 года: вызывает ли дискография ускоренное прогрессирование дегенеративных изменений в поясничном отделе диска: десятилетнее групповое исследование. Позвоночник. 2009; 34: 2338–2345. [PubMed] [Google Scholar]96. Карраджи Э.Дж., Аламин Т.Ф. Дискография. Обзор. Спайн Дж. 2001; 1: 364–372. [PubMed] [Google Scholar]97. Карраджи Э. Дж., Линкольн Т., Пармар В. С., Аламин Т. Золотой стандарт оценки диагноза «дискогенная боль», установленный с помощью провокационной дискографии. Позвоночник. 2006;31:2115–2123. [PubMed] [Google Scholar]98.Вайнштейн Дж., Клавери В., Гибсон С. Боль дискографии. Позвоночник. 1988; 13: 1344–1348. [PubMed] [Google Scholar]99. Peng B, Chen J, Kuang Z, Li D, Pang X, Zhang X. Диагностика и хирургическое лечение боли в спине, возникающей из-за замыкательной пластинки. Европейский позвоночник Дж. 2009; 18: 1035–1040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100. Heggeness M H, Doherty B J. Дискография вызывает отклонение концевой пластины. Позвоночник. 1993;18:1050–1053. [PubMed] [Google Scholar] 101. Йоганандан Н., Ларсон С.Дж., Пинтар Ф.А., Галлахер М., Рейнартц Дж., Дроуз К.Изменения внутрипозвоночного давления, вызванные микротравмой позвоночника. Нейрохирургия. 1994; 35:415–421, обсуждение 421. [PubMed] [Google Scholar] 102. Хебелка Х., Гаулитц А., Нильссон А., Холм С., Ханссон Т. Перенос давления диска на соседние диски в дискографии: проблема специфичности? Позвоночник. 2010; 35: E1025–E1029. [PubMed] [Google Scholar] 103. Эссес С.И., Моро Дж.К. Внутрикостное давление тела позвонка. Позвоночник. 1992;17(6, Дополнение):S155–S159. [PubMed] [Google Scholar] 104. Арнольди С. С. Внутрикостная гипертензия.Возможная причина болей в пояснице? Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 30–34. [PubMed] [Google Scholar] 105. Браун М.Ф., Хукканен М.В., Маккарти И.Д. и др. Сенсорная и симпатическая иннервация замыкательной пластинки позвонков у пациентов с остеохондрозом. J Bone Joint Surg Br. 1997; 79: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 106. Куслич С.Д., Ульстром С.Л., Майкл С.Дж. Тканевое происхождение болей в пояснице и ишиаса: отчет о болевой реакции на стимуляцию тканей во время операций на поясничном отделе позвоночника с использованием местной анестезии.Ортоп Клин Норт Ам. 1991; 22: 181–187. [PubMed] [Google Scholar] 107. Модик М.Т., Стейнберг П.М., Росс Дж.С., Масарик Т.Дж., Картер Дж.Р. Дегенеративное заболевание диска: оценка изменений в мозге тела позвонка с помощью МРТ. Радиология. 1988; 166 (1 часть 1): 193–199. [PubMed] [Google Scholar] 108. Kuisma M, Karppinen J, Niinimäki J. et al. Трехлетнее наблюдение за изменениями замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника (Modic). Позвоночник. 2006; 31: 1714–1718. [PubMed] [Google Scholar] 109. Vital J M, Gille O, Pointillart V. et al. Курс Modic 1 через шесть месяцев после заднего поясничного остеосинтеза.Позвоночник. 2003; 28: 715–720, обсуждение 721. [PubMed] [Google Scholar] 110. Маршман Л.А., Трюхелла М., Фризем Т., Бхатия С.К., Кришна М. Обратное преобразование изменений Modic типа 2 в изменения Modic типа 1 при устойчивой хронической боли в пояснице. Отчет о двух случаях и обзор литературы. J Нейрохирург позвоночника. 2007; 6: 152–155. [PubMed] [Google Scholar] 111. Брейтуэйт И., Уайт Дж., Сайфуддин А., Рентон П., Тейлор Б. А. Изменения концевой пластинки позвонка (Modic) на МРТ поясничного отдела позвоночника: корреляция с воспроизведением боли при поясничной дискографии.Eur Spine J. 1998; 7: 363–368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]112. Ито М., Инкорвая К.М., Ю.С.Ф., Фредриксон Б.Е., Юань Х.А., Розенбаум А.Е. Прогностические признаки дискогенной поясничной боли при магнитно-резонансной томографии с дискографической корреляцией. Позвоночник. 1998; 23:1252–1258, обсуждение 1259–1260. [PubMed] [Google Scholar] 113. Кокконен С.М., Курунлахти М., Тервонен О. и др. Дегенерация замыкательной пластинки, наблюдаемая при магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника: корреляция с провокацией боли и изменениями диска, наблюдаемыми при компьютерной томографии дискографии.Позвоночник (Фила Па, 1976) 2002; 27: 2274–2278. [PubMed] [Google Scholar] 114. О’Нил С., Курганский М., Кайзер Дж. и др. Точность МРТ для диагностики дискогенной боли. Врач боли. 2008; 11: 311–326. [PubMed] [Google Scholar] 115. Томпсон К. Дж., Дагер А. П., Эккель Т. С., Кларк М., Рейниг Дж. В. Модические изменения на МРТ-изображениях, изученные с помощью провокационной дискографии: клиническая значимость — ретроспективное исследование 2457 дисков. Радиология. 2009; 250:849–855. [PubMed] [Google Scholar] 116. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J. et al.Болезненное поражение дисков поясничного отдела: значимость аномалий замыкательной пластинки при МРТ. Радиология. 2001; 218:420–427. [PubMed] [Google Scholar] 117. Отори С., Иноуэ Г., Ито Т. и др. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5 — иммунореактивные нервные волокна в концевых пластинах позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Модика 1 или 2 типа на МРТ. Позвоночник. 2006; 31: 1026–1031. [PubMed] [Google Scholar] 118. Yamauchi K Ohtori S Inoue G et al. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5-иммунореактивные нервные волокна в замыкательных пластинках позвонков у пациентов с замыкательными пластинками позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Modic 1 или 2 типа на МРТ. Представлено на: 33-м ежегодном собрании Международного общества изучения поясничного отдела позвоночника; Берген, Норвегия; 2006 [PubMed] 119. Рахме Р., Мусса Р. Модические изменения концевой пластинки позвонка и костного мозга: патологическое значение и связь с болью в пояснице и сегментарной нестабильностью поясничного отдела позвоночника. AJNR Am J Нейрорадиол. 2008; 29: 838–842.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]120. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ma X L, Ma J X, Wang T, Tian P, Han C. Возможная роль аутоиммунной реакции в изменениях Модического типа I. Мед Гипотезы. 2011; 76: 692–694. [PubMed] [Google Scholar] 122. Miyamoto H, Saura R, Harada T, Doita M, Mizuno K. Роль циклооксигеназы-2 и воспалительных цитокинов в индукции боли при грыже поясничного межпозвонкового диска.Коби J Med Sci. 2000;46:13–28. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ahn S H, Cho Y W, Ahn M W, Jang SH, Sohn Y K, Kim HS. Экспрессия мРНК цитокинов и хемокинов в грыжах поясничных межпозвонковых дисков. Позвоночник. 2002; 27: 911–917. [PubMed] [Google Scholar] 124. Олмаркер К., Ларссон К. Фактор некроза опухоли альфа и повреждение нервных корешков, вызванное студенистым ядром. Позвоночник. 1998; 23: 2538–2544. [PubMed] [Google Scholar] 125. Вейлер С., Нерлих А.Г., Бахмайер Б.Е., Боос Н. Экспрессия и распределение фактора некроза опухоли альфа в поясничных межпозвонковых дисках человека: исследование операционного образца и контроля вскрытия.Позвоночник. 2005; 30:44–53, обсуждение 54. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гарсия-Косамалон Дж., дель Валье М.Е., Калавия М.Г. и др. Межпозвонковый диск, сенсорные нервы и нейротрофины: кто есть кто при дискогенной боли? Дж Анат. 2010; 217:1–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]127. Olmarker K, Blomquist J, Strömberg J, Nannmark U, Thomsen P, Rydevik B. Воспалительные свойства студенистого ядра. Позвоночник. 1995; 20: 665–669. [PubMed] [Google Scholar] 128. Кавано Дж. М. Роузмонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1996.Нервный механизм идиопатической боли в пояснице. [Google Академия] 129. Кешари К.Р., Лотц Дж.К., Линк Т.М., Ху С., Маджумдар С., Курханевич Дж. Молочная кислота и протеогликаны как метаболические маркеры дискогенной боли в спине. Позвоночник. 2008; 33: 312–317. [PubMed] [Google Scholar] 130. Ниинимаки Дж., Коркиакоски А., Парвиайнен О. и др. Связь сужения поясничной артерии, дегенеративных изменений диска и концевой пластинки и очевидной диффузии в диске при постконтрастном усилении поясничного межпозвонкового диска. МАГМА. 2009; 22:101–109.[PubMed] [Google Scholar] 131. Pfirrmann CW, Resnick D. Узлы Шморля грудного и поясничного отделов позвоночника: рентгенопатологическое исследование распространенности, характеристики и корреляции с дегенеративными изменениями 1650 уровней позвоночника у 100 трупов. Радиология. 2001; 219: 368–374. [PubMed] [Google Scholar] 132. Кац М.Э., Тейтельбаум С.Л., Гилула Л.А., Резник Д., Кац С.Дж. Рентгенологические и патологические модели склероза позвонков на основе концевой пластинки. Инвестируйте Радиол. 1988; 23: 447–454. [PubMed] [Google Scholar] 133.Stäbler A, Bellan M, Weiss M, Gärtner C, Brossmann J, Reiser MF. МРТ усиления внутрикостной грыжи диска (узлы Шморля) AJR Am J Roentgenol. 1997; 168: 933–938. [PubMed] [Google Scholar] 134. Cheung K M, Samartzis D, Karppinen J, Luk K D. Связаны ли «паттерны» дегенерации поясничного диска с болью в пояснице?: новые идеи, основанные на патологии диска с пропущенным уровнем. Позвоночник. 2012;37:E430–E438. [PubMed] [Google Scholar] 135. Ковентри М.Б., Гормли Р.К., Кернохан Дж.В. Межпозвонковый диск: его микроскопическая анатомия и патология.J Bone Joint Surg Br. 1945; 27: 460–474. [Google Академия] 136. Мок Ф. П., Самарцис Д., Карппинен Дж., Лук К. Д., Фонг Д. Ю., Чеунг К. М. Лауреат премии ISSLS: распространенность, детерминанты и связь узлов Шморля поясничного отдела позвоночника с дегенерацией диска: популяционное исследование 2449 человек. Позвоночник. 2010; 35:1944–1952. [PubMed] [Google Scholar] 137. Хасслер О. Межпозвонковый диск человека. Микроангиографическое исследование его кровоснабжения в разном возрасте. Акта Ортоп Сканд. 1969; 40: 765–772. [PubMed] [Google Scholar] 138.Hirsch C, Schajowicz F. Исследования структурных изменений в поясничном фиброзном кольце. Акта Ортоп Сканд. 1952; 22: 184–231. [PubMed] [Google Scholar] 139. Хилтон Р.К., Болл Дж., Бенн Р.Т. Повреждения концевых пластинок позвонков (узлы Шморля) в дорсолюмбальном отделе позвоночника. Энн Реум Дис. 1976; 35: 127–132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]140. Вагнер А.Л., Муртаг Ф.Р., Аррингтон Дж.А., Сталворт Д. Связь узлов Шморля с переломами замыкательной пластинки тела позвонка и острой экструзией замыкательной пластинки. AJNR Am J Нейрорадиол.2000; 21: 276–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]141. Wang Y, Videman T, Battié MC. Поражения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: распространенность, классификация и связь с возрастом. Позвоночник. 2012; 37:1432–1439. [PubMed] [Google Scholar] 142. Такахаши К., Миядзаки Т., Онари Х., Такино Т., Томита К. Узлы Шморля и боль в пояснице. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии у симптомных и бессимптомных лиц. Eur Spine J. 1995; 4:56–59. [PubMed] [Google Scholar] 143. Пэн Б, Ву В, Хоу С, Шан В, Ван С, Ян Ю.Патогенез узлов Шморля. J Bone Joint Surg Br. 2003; 85: 879–882. [PubMed] [Google Scholar] 144. Wang Y, Videman T, Battié MC. Лауреат премии ISSLS: Повреждения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: связь с дегенерацией диска и болью в спине в анамнезе. Позвоночник. 2012; 37:1490–1496. [PubMed] [Google Scholar] 145. Сингер К., Эдмондстон С., Дэй Р., Брейдал П., Прайс Р. Прогноз прочности на сжатие тела грудного и поясничного отделов позвоночника: корреляция с минеральной плотностью кости и областью позвоночника. Кость. 1995; 17: 167–174.[PubMed] [Google Scholar] 146. Hou Y, Luo Z. Исследование структурных свойств замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: гистологическая структура, влияние плотности кости и уровень позвоночника. Позвоночник. 2009; 34: E427–E433. [PubMed] [Google Scholar] 147. Ханссон Т., Роос Б. Связь между содержанием минералов в костях, экспериментальными компрессионными переломами и дегенерацией дисков поясничных позвонков. Позвоночник. 1981; 6: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 148. Wang Y, Battié MC, Videman T. Морфологическое исследование замыкательных пластин поясничного отдела позвоночника: рентгенографические, визуальные и цифровые измерения.Eur Spine J. 2012; 21:2316–2323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника и их последствия. Реабилитация ревматолога. 1977; 16:13–21. [PubMed] [Google Scholar] 151. Гриньон Б., Гриньон Ю., Мейнард Д. и др. Структура хрящевых концевых пластинок у пожилых людей. Сур Радиол Анат. 2000; 22:13–19. [PubMed] [Google Scholar] 152. Уайт А.А., Панджаби М. М. Филадельфия, Пенсильвания: JB Lippincott Co; 1990. Клиническая биомеханика позвоночника.2-е изд. [Google Академия] 153. Лотц Дж. К., Хотон В., Боден С. Д. и др. Новые методы лечения и стратегии визуализации при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков. Радиология. 2012; 264:6–19. [PubMed] [Google Scholar]

Роль концевой пластины позвонка при боли в пояснице

Global Spine J. 2013 Jun; 3(3): 153–164.

J.C. Lotz

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, отделение ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

A.J. Fields

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

EC Liebenberg

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, кафедра ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

Адрес для корреспонденции Jeffrey C.Лотц, доктор философии Калифорнийский университет в Сан-Франциско, 513 Parnassus Avenue, S-1157, Сан-Франциско, Калифорния 94143-0514, США, [email protected]

Поступила в редакцию 13 декабря 2012 г.; Принято 9 апреля 2013 г.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Концевые пластины служат интерфейсом между жесткими телами позвонков и гибкими межпозвонковыми дисками. Поскольку поясничный отдел позвоночника несет значительные нагрузки, а диски не имеют специального кровоснабжения, концевые пластины должны уравновешивать противоречивые требования прочности, чтобы предотвратить переломы позвонков, и пористости, чтобы облегчить транспортировку между клетками диска и позвоночными капиллярами.Следовательно, концевые пластинки особенно восприимчивы к повреждению, что может усилить связь между провоспалительными составляющими диска и васкуляризированным позвоночным костным мозгом. Поврежденные области замыкательной пластинки могут быть участками реактивных поражений костного мозга, которые включают пролиферирующие нервы, чувствительные к химической сенсибилизации и механической стимуляции. Хотя несколько линий доказательств указывают на то, что повреждение иннервированной замыкательной пластинки может быть источником хронической боли в пояснице, его роль у пациентов, вероятно, недооценивается, поскольку повреждение иннервации плохо визуализируется при диагностической визуализации.Этот литературный обзор суммирует биофизическую функцию замыкательной пластинки и аспекты патологической дегенерации, которые могут привести к вертеброгенной боли. Области будущих исследований определены в контексте неудовлетворенных клинических потребностей пациентов с хронической болью в пояснице.

Ключевые слова: концевая пластинка, межпозвонковый диск, позвоночник, боль в пояснице

Хроническая боль в пояснице остается сложной клинической проблемой как для диагностики, так и для лечения. Несмотря на значительные инвестиции в фундаментальные и клинические исследования, уровень инвалидности и связанные с этим расходы продолжают расти. 1 Хотя преобладает мнение, что аксиальная боль в спине возникает из-за сенсибилизированных ноцицепторов в фиброзном кольце дегенерирующих дисков (аннулогенная боль), появляется все больше свидетельств того, что замыкательные пластинки богато иннервированы и что повреждение иннервируемых замыкательных пластинок может представлять собой распространенную болезненную патологии (вертеброгенные боли). 2 ,3 Правильное определение источника боли необходимо для оптимального лечения, поэтому различение этих форм боли, вероятно, будет важно для улучшения результатов лечения пациентов.Цель этого обзора — обобщить данные, касающиеся нормальной анатомии замыкательной пластинки, физиологических возрастных изменений замыкательной пластинки, а также доказательства роли патологических изменений как источника хронической боли в пояснице. Стремясь охватить эти темы в клиническом контексте, мы сосредоточили наше резюме на замыкательных пластинах позвоночника человека. Мы отсылаем читателя к литературе для подробного сравнения анатомии и биохимии концевой пластинки у людей и животных. 4 ,5 В связи с этим мы признаем, что остается открытым вопрос о том, относится ли концевая пластинка к телу позвонка или к межпозвонковому диску.Вместо того, чтобы представлять конкретную точку зрения, мы рассматриваем темы, относящиеся как к костным, так и к хрящевым компонентам. 6

Структура

Замыкающая пластинка представляет собой двойной слой хряща и кости, отделяющий межпозвонковые диски от соседних позвонков (до ). Во время внутриутробного развития будущий позвонок начинается как хрящевая закладка, которая возникает из центров хондрификации склеротомов в течение шестой эмбриональной недели (10). 7 Зачаток начинает окостеневать в центре вокруг вторгающихся кровеносных сосудов. 8 Этот трабекулярный центр отделен от формирующегося диска эпифизарной пластинкой столбчатого хряща, которая постепенно истончается по мере удлинения позвонка. Периферийно к эпифизарной пластинке находится кольцевой апофиз, который не участвует в продольном росте, а скорее является тракционным апофизом благодаря прикреплению кольцевых волокон. 9 Тем не менее, концы позвонков полностью покрыты одним и тем же хрящом концевой пластины. К 18 годам эпифизарный хрящ истончается и формируется субхондральная костная пластинка, таким образом образуя двухслойную концевую пластинку взрослого человека.Одновременно кольцевой апофиз срастается с телом позвонка.

(A) Макроскопическая морфология поясничного межпозвонкового сустава. (B) Гистологический разрез, показывающий области интереса для панелей C, D и E. (C) Деталь концевой пластины, показывающая хрящевые и костные компоненты с элементами гемопоэтического костного мозга. (D) Вставка кольцевидных волокон в хрящ концевой пластинки в месте соединения внутреннего кольца. (E) Сосудистые синусоиды в пространстве костного мозга, прилегающем к концевой пластинке. Примечание для панелей A и B: левая сторона впереди.

Схематическое изображение развития замыкательной пластинки позвонка. (A) На 6-й неделе эмбрионального развития склеротом начинает сегментироваться вокруг хорды с образованием периодических хрящевых и волокнисто-хрящевых предшественников позвонков и дисков, соответственно. (B) К 15 неделе эмбрионального развития хорда атрофируется внутри позвонка, и в центрах позвонков начинается окостенение. (C) На 25-й неделе эмбрионального развития центры окостенения расширяются по мере удлинения позвонков. Столбчатые хрящи развиваются на концах позвонков, образуя эпифизарные пластинки.(D) К 5 годам окостеневшие части позвонков распространяются на боковые края, и эпифизарный хрящ начинает истончаться. (E) К 13 годам периферические центры окостенения за пределами эпифизарной пластинки образуют кольцевой апофиз. (F) К 18 годам кольцевой апофиз начинает срастаться с костной массой тела позвонка.

Как и суставной хрящ, хрящ концевой пластинки состоит из хондроцитов, разбросанных по всему внеклеточному матриксу из протеогликанов, коллагена (типа I и II) и воды ().Однако хрящ замыкательной пластинки отличается от суставного хряща организацией коллагеновых волокон. Хотя в здоровом суставном хряще имеются зоны с различной ориентацией коллагена, в хряще замыкательной пластинки коллагеновые волокна выровнены горизонтально (параллельно концам позвонков). 10 В молодом диске содержание протеогликанов хряща концевой пластинки составляет ~300 мкг/мг, при этом содержание воды и коллагена I типа составляет 78% и 0,9 нг/мг соответственно. 11 Концевая пластинка хряща обычно имеет размер от 0.толщиной 1 и 2,0 мм 12 ,13 ; однако известно, что его толщина зависит от положения и уровня: он тоньше в центре и на верхних уровнях позвоночника, чем на периферии и на нижних уровнях позвоночника. 13 Характер структурной интеграции замыкательной пластинки с окружающими тканями также зависит от положения. На периферии коллагеновые волокна пластинок фиброзного кольца непрерывны с коллагеновыми волокнами замыкательной пластинки (1), тогда как в центре интеграция коллагеновых волокон студенистого ядра и замыкательной пластинки более извилистая. 13 ,14 Коллагеновые волокна хрящевого и костного компонентов замыкательной пластинки полностью разделены. 13

Костный компонент концевой пластинки имеет структуру, сходную со структурой коры позвонка, и напоминает утолщенный пористый слой слившейся трабекулярной кости с остеоцитами, заключенными в пластинчатые пакеты в форме блюдца. 15 Как и хрящ замыкательной пластинки, толщина замыкательной пластинки варьируется в зависимости от уровня и расположения позвоночника и обычно составляет от 0.толщиной 2 и 0,8 мм. 16 ,17 ,18 ,19 На заданном уровне поясничного отдела костные замыкательные пластинки в центре тоньше, чем на периферии; кроме того, замыкательная пластинка краниальнее определенного диска толще и имеет более высокую минеральную плотность кости, чем концевая пластинка каудально по отношению к нему. 18 ,20 У некоторых людей под поверхностным слоем имеется второй плотный слой кости. 16 ,19

Отделение костного мозга, прилегающее к костной концевой пластинке, состоит из гемопоэтических клеток, жировых клеток, синусоидов (тонкостенных капилляров) и нервов.Позвоночные капилляры и нервы входят через базивертебральное отверстие в заднюю часть коры позвонка и небольшие поры в кортикальной оболочке, образуют «артериальную сетку» в центре позвонка, затем разветвляются и заканчиваются непосредственно рядом с концевыми пластинками хряща. 21 ,22 ,23 Эти синусоиды и нервы образуют непрерывное русло на границе кости и диска (). 21 Что важно для диска, существует тесная связь между эффективной перфузией этих синусоидов и типом клеточности костного мозга.Например, перфузия уменьшается по мере того, как более толстостенные капилляры замещают синусоиды, что может происходить, когда кроветворный мозг превращается в жир. 24 ,25 Причина этой конверсии костного мозга неясна, но увеличение ожирения костного мозга может быть связано со снижением костной массы, сосудистость, 29 ,31 температура, 25 или снижение нагрузки на кость. 32

Конечная пластинка субхондральной кости иннервируется базивертебральным нервом, волокна которого достигают костного мозга вместе с питательными артериями, входящими в позвонок через заднее базивертебральное отверстие. 21 ,33 ,34 ,35 Иннервация концевой пластинки сравнима с иннервацией периферического кольца, 2 ,3 ,36 повреждение кости . 37

Распределение продукта гена белка 9.5 (PGP 9.5)-положительных нервных волокон по концевым пластинкам (63-летняя женщина, L5-S1). По сравнению с плотностью нервов в нормальных участках замыкательной пластинки плотность нервов выше в участках замыкательной пластинки с повреждением.Нервные волокна этого диска наблюдались в нижнезаднем наружном кольце. Примечание: левая сторона является передней.

Срединные сагиттальные T1-взвешенные (A) и T2-взвешенные (B) магнитно-резонансные (МР) изображения подвижного сегмента L1-L2 со слабым сигналом концевой пластинки. (C) Соответствующее МРТ-изображение сверхкороткого времени до эха (UTE), показывающее усиленный сигнал концевой пластинки. Стрелки указывают на дефекты торцевой пластины, показанные на и . (Изображение UTE любезно предоставлено докторами Роландом Кругом и Мисунгом Ханом, факультет радиологии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско.)

Биофизическая функция

Структура концевой пластинки обеспечивает важные биомеханические и питательные функции. Биомеханически концевая пластинка подвергается значительным нагрузкам во время повседневной деятельности, поскольку мышцы туловища сокращаются для стабилизации осанки. Сила сжатия поясницы может составлять от 800 Н в вертикальном положении до более 3000 Н при активном подъеме тяжестей. 38 Ядро оказывается под давлением в ответ на эти силы, значения которых, как было измерено, варьируются от 0.4 МПа лежа, до 1,5 МПа стоя и сидя, до 2,3 МПа при подъеме. 39 ,40 ,41 Концевая пластина распределяет это внутридисковое давление на соседние позвонки и предотвращает выпячивание ядра диска в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44

Во время компрессии позвоночника ядро, находящееся под давлением, заставляет концевую пластинку растягиваться, как барабанная пластинка. 45 Следовательно, торцевая пластина наиболее подвержена разрушению при растяжении.В конечном счете, толщина, пористость и кривизна являются важными структурными детерминантами биомеханической функции замыкательной пластинки: толстые, плотные замыкательные пластинки с высокой степенью кривизны прочнее тонких, пористых и плоских замыкательных пластинок. 18 ,46 ,47 ,48 ,49

С точки зрения питания концевая пластинка является основным путем транспорта между позвоночными капиллярами и клетками ядра диска. 50 ,51 Кровеносные сосуды и пространства костного мозга примыкают к хрящевой оболочке () и обеспечивают каналы для поступления глюкозы и кислорода в диск и выхода продуктов жизнедеятельности из диска.Проницаемость концевой пластинки хряща коррелирует со степенью прямого контакта концевой пластинки с позвоночным мозгом или сосудистыми зачатками. 50 Типичная площадь контакта с костным мозгом (или эффективная площадь обмена) составляет от 10 до 40%, 52 ,53 ,54 , при этом центральная концевая пластинка (рядом с ядром) более проницаема, чем на периферии. 50 Плотность этих сосудистых каналов выше вблизи ядра диска, чем в кольце. 13 ,50 ,55

Как только питательные вещества достигают концевой пластинки, движение небольших растворенных веществ (глюкозы, лактата и кислорода) проходит через матрицу диска в основном за счет диффузии. 56 ,57 На более крупные растворенные вещества также может влиять конвективный поток жидкости, создаваемый механическим сжатием и возвратом диска. Диффузия в диск обусловлена ​​градиентом концентрации между плазмой крови и тканевым матриксом и представляет собой баланс между подачей (плотность капилляров) и потребностью (плотность клеток диска и скорость метаболизма).

Следовательно, концевая пластина должна уравновешивать противоречивые биофизические требования. Он должен быть прочным, чтобы противостоять механическому разрушению, но также должен быть пористым, чтобы облегчить транспортировку химических веществ. Тонкие, пористые замыкательные пластинки могут способствовать здоровью диска, а толстые, непроницаемые концевые пластинки способствуют целостности позвонков. 18 ,58 Последние данные показывают, что двухслойные торцевые пластины могут обеспечить более оптимальный баланс между прочностью и пористостью торцевых пластин, 15 , тем самым защищая от повреждений и обеспечивая улучшенную транспортировку к соседним дискам и от них.

Физиологическая дегенерация

В процессе старения концевая пластинка хряща претерпевает изменения в протеогликанах и коллагене, что приводит к постепенному истончению и кальцификации. 11 ,13 ,59 ,60 Содержание протеогликанов снижается с 300 мкг/мг в возрасте 2 лет до 150 мкг/мг к 80 годам. от 0,9 нг/мг до 0,25 нг/мг соответственно. 11 Хотя конкретные механизмы, ответственные за ухудшение состава, неясны, эти возрастные изменения совпадают с дегенерацией в соседнем диске и в целом соответствуют маркерам гипертрофии хондроцитов (например,г., повышенная экспрессия коллагена X типа). 11 ,61 Следовательно, возможно, такие факторы, как снижение гидростатического давления, играют роль в разрушении замыкательной пластинки, поскольку гидростатическое давление является мощным регулятором функции хондроцитов. 62 ,63

При сжатии позвоночника концевая пластинка кости подвергается сильному растяжению, поскольку она деформируется в подлежащую трабекулярную кость. 42 ,43 ,44 ,45 ,64 На восприимчивость замыкательной пластинки к повреждению влияют несколько факторов, включая характер механической нагрузки, локальную морфологию структуры замыкательной пластинки, ткани свойства материала и состояние межпозвонкового диска.Концевые пластинки в краниальной части позвоночника могут быть более восприимчивы к повреждению, чем каудальные концевые пластинки, потому что они тоньше и поддерживаются менее плотной трабекулярной костью. 18 Аналогичным образом часто повреждается центральная концевая пластина, самая тонкая и слабая область. 18 ,65 Накопление повреждений торцевой пластины может привести к появлению фокальных слабых мест, которые перерастут в периферические трещины. 44 ,66 ,67 Этот потенциал усугубляется с возрастом, так как центральная область костной замыкательной пластинки становится более пористой (~60%) и, следовательно, менее жесткой и слабой по мере дегенерации соседних дисков. 12 ,19 ,68 ,69 Эти вредные структурные изменения могут быть результатом адаптивного ремоделирования с уменьшением содержания протеогликанов и давления в диске. 70 ,71 Тем не менее, дегенерация диска также перенаправляет большую часть сжимающей нагрузки на периферию замыкательной пластинки и край позвонка, 72 ,73 , тем самым снижая деформации растяжения и сдвига в центральной замыкательной пластинке. 45 ,74

Разрыв торцевой пластины нарушает равномерность распределения напряжений в диске. 75 ,76 Считается, что это, в свою очередь, ускоряет изменения в структуре диска и составе матрикса, которые типичны для дегенерации диска, поскольку аномальное давление может ингибировать метаболизм клеток диска и ускорять деградацию матрикса. 77 ,78 ,79 ,80 Разрушение замыкательной пластинки также может препятствовать транспорту питательных веществ к клеткам ядра диска или вызывать воспалительные реакции в диске или позвонке. 50 ,81 ,82 ,83 ,84

Патологическая дегенерация

Теоретически необходимым условием возникновения дискогенной боли является патологическая иннервация. 85 ,86 В нормальном диске иннервация ограничена внешними слоями кольца. 87 Позвонки, напротив, хорошо иннервированы: надкостница является наиболее плотно иннервированным компонентом кости, но при рассмотрении общего объема ткани костный мозг получает наибольшее количество чувствительных волокон. 36 ,88 Эта обширная сеть нервов может модулировать кроветворение и костный метаболизм. 89 Чувствительные и симпатические волокна костного мозга часто связаны с кровеносными сосудами и состоят как из быстрых миелинизированных волокон (группа III или А-дельта-волокна диаметром от 1 до 5 мкм), передающих острую боль, так и из медленных немиелинизированных волокон (группа IV или С-волокна диаметром от 0.5-2 мкм), которые передают тупую или ноющую боль. Почти все болевые волокна костного мозга экспрессируют пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), и коэкспрессируют рецепторы TrkA и p74, которые сенсибилизированы фактором роста нервов (NGF). 90 Эти волокна костного мозга первыми сталкиваются и предположительно возбуждаются при патологических процессах, происходящих в костном пространстве. Следовательно, пациенты могут испытывать боль в костях из-за повышенного межкостного давления, даже когда патология ограничена костным мозгом, 23 , и эта боль может уменьшаться при абляции костной иннервации, например, после вертебропластики. 91

Провокационная дискография (ПД) многими считается золотым стандартом диагностики дискогенной боли. 92 Процедура заключается во введении контрастного вещества в диски пациента, находящегося под легким седативным средством, с одновременным контролем введенного объема, давления, характера распределения контраста и болевой реакции пациента. 93 Положительный тест основан на интенсивности боли, конкордантности (сходстве с болью до процедуры), степени разрыва кольца и наличии отрицательного соседнего контрольного диска. 94 Этот тест может выявить внутреннее разрушение диска, а также определить, какие диски болезненны и могут быть пригодны для лечения. Хотя не обошлось без разногласий относительно его полезности и безопасности, 95 ,96 ,97 результаты ПД могут быть достаточно точными (специфичность 0,94 и частота ложноположительных результатов 6%), если они выполняются с использованием техники низкого давления. 93

Теоретической основой боли, вызванной БП, является механическая стимуляция химически сенсибилизированных ноцицепторов. 98 Сенсибилизированные ноцицепторы во внешнем кольце диска могут быть растянуты за счет давления на ядро, если кольцо ослаблено трещинами. Ноцицепторы в концевой пластинке могут быть аналогичным образом нарушены, если концевая пластинка ослаблена повреждением. 99 Например, торцевые пластины могут прогибаться сравнимо с кольцом во время дискографии (0,3 мм против 0,5 мм соответственно при давлении от 75 до 100 фунтов на кв. дюйм), 99 ,100 и прогиб концевой пластины может увеличиваться при наличии микроповреждения костей. 101 В поддержку этой концепции служат наблюдения, согласно которым повышенное межкостное давление в позвонках: (1) возникает во время ПД, поскольку давление передается на соседние диски; 102 (2) может вызывать боль; 23 ,103 и (3) повышены у пациентов с хронической болью в пояснице (CLBP). 104 Кроме того, замыкательные пластинки, удаленные у пациентов с хронической болью в спине, демонстрируют пролиферацию кровеносных сосудов и CGRP-положительных нервных волокон в субхондральной кости, которая преобладает в областях повреждения замыкательной пластинки и чувствительна к прямой механической стимуляции. 37 ,105 ,106

Возможно, лучшим доказательством роли концевых пластинок в ХБП является связь между подтвержденной БП дискогенной болью и аномалиями костного мозга позвонков. Три типа поражений костного мозга позвонков (BML), обнаруженные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), были впервые описаны Modic et al. в 1988 году. интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.Гистопатология изменений типа I показывает активную воспалительную стадию, которая совпадает с разрушением и растрескиванием замыкательной пластинки и васкуляризированной грануляционной ткани в костном мозге. Изменения типа II показывают повышенную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и изо- или слегка гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях. Изменения типа II коррелируют с заменой жирового костного мозга. Оба типа изменений Modic являются динамическими в том смысле, что изменения типа I могут преобразоваться в тип II или обратно в нормальный костный мозг, и аналогичным образом тип II может преобразоваться обратно в тип I. 108 ,109 ,110 Изменения типа III представлены снижением интенсивности сигнала как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, что коррелирует с плотным сплетением кости (склероз).

Данные нескольких независимых исследований позволяют предположить, что изменения типа Modic I и II, прилегающие к концевой пластинке, являются одними из наиболее специфичных из всех наблюдений МРТ для прогнозирования конкордантной боли, вызванной БП (). В одном проспективном исследовании умеренные или тяжелые аномалии замыкательной пластинки Modic I или II типа коррелировали в 100% случаев с положительной конкордантной болью в соседнем диске. 116 Недавно сообщалось об усилении иннервации замыкательных пластинок с изменениями Modic. 117 ,118 Однако наличие изменений Modic не очень чувствительно (от 15 до 65%) к боли в диске, подтвержденной ПД. 111 ,112 ,113 ,114 ,115 Низкая чувствительность может отражать категориальные и субъективные методы, используемые для классификации BML, 119 , а не количественные и объективные.Также может случиться так, что повреждение иннервируемой замыкательной пластинки плохо визуализируется при использовании стандартных методов МРТ, потому что концевая пластинка имеет короткий Т2, который показывает слабый сигнал с последовательностями импульсов, которые имеют длительное время эхо-сигнала. Таким образом, новые последовательности изображений с ультракоротким временем эхо-сигнала могут помочь различать пациентов с патологией замыкательной пластинки и без нее (10).

Таблица 1

Таблица 1

Сводка заболеваемости и диагностики значений модических изменений для дискографии — Concordant CLBP

80,4
Исследование Субъекты Возраст (y), Диапазон (средний) Модальная заболеваемость,% ( N ) A Чувствительность (%) Специфичность (%) PPV (%) NPV%
Braithwaite et al 111 58 21-63 (42 ) 10.7 (31/290) 23.3 96.8 91.5 91.5 91.5
ITO eth al 112 39 21-57 (37) 8,9 (9/101) 21.7 94,9 55,5
Кокконен др 113 36 20-58 (40) 37,9 (39/103) 40,5 63,6 42,9 61,4
O’Neill et al 114 143 21-71 (43) 8.0 (37/460) 13.8 98.2 89.2 51.3 51.3 9
Thompson et al 115 736 736 22-74 (43) 12.3 (302/2 457) 94.8 3 94.8 72.5446 72.50446 70.1 901
6 50 28-50 (42) 3 28-50 (42) 22,4 (26/116) 47.9 95.6 88,5 72.2

Точная этиология ВМЛ не совсем понятна, но, по-видимому, он включает аутоиммунные и воспалительные реакции на химические вещества, вырабатываемые клетками диска.Крок впервые предположил, что BML позвоночника возникает в результате воспалительных компонентов, которые диффундируют из соседних дисков, 120 , потому что ткань диска может вызывать аутоиммунный ответ из-за секреции провоспалительных и нейрогенных факторов, таких как интерлейкин-1, -6 и -8; фактор некроза опухоли-α, простагландин E 2 , моноцитарный хемотаксический белок-1 и NGF. 121 ,122 ,123 ,124 ,125 Эти полученные из ядра химические вещества могут как повышать чувствительность существующих нервов, так и способствовать росту новых нервов. 126 ,127 ,128 Кроме того, нервы концевых пластинок могут раздражаться накопленными побочными продуктами анаэробного метаболизма дисковых клеток, такими как молочная кислота. 129

Предрасполагающим фактором для усиления связи между ядром и позвоночным мозгом является повреждение замыкательной пластинки. Например, повреждение замыкательной пластинки качественно связано с BML, содержащим болевые волокна, 105 ,117 и, более непосредственно, повреждение замыкательной пластинки значительно увеличивает диффузию между позвонком и ядром. 82 ,130 Поэтому неудивительно, что различные формы дефектов замыкательной пластинки клинически связаны с дегенерацией диска и осевой болью в спине. 131 ,132 ,133 ,134 К ним относятся узлы Шморля, переломы, отрывы/эрозии и кальцификации (). Небольшие дефекты замыкательной пластинки трудно обнаружить рентгенологически, 58 ,101 , и они считаются обычным компонентом нормального старения. 135 Узлы Шморля представляют собой крупные фокальные вдавления на концевой пластинке, которые представляют грыжи ядра в соседние позвонки и в значительной степени связаны с тяжестью дегенерации диска. 136 Поскольку может быть сложно провести различие между узлами, которые возникают до зрелости скелета (например, в местах дефектов хряща, оставшихся после регрессии хорды и закрытия пластинки роста), и узлами, которые формируются травматически вторично по отношению к возрастному субхондральному ослаблению, 137 ,138 ,139 ,140 результаты клинических исследований, связывающих узлы Шморля с симптомами, неоднозначны. Например, узлы Шморля относительно часто встречаются у бессимптомных людей. 136 ,141 Однако в случаях, когда лимфоузлы ассоциированы с хронической почечной недостаточностью, МРТ выявляет признаки BML и фиброваскулярных изменений костного мозга, 142 ,143 , что предполагает травматическую этиологию. Недавнее исследование на трупах, связывающее различные типы дефектов замыкательной пластинки с болью в спине в анамнезе, продемонстрировало четкий эффект дозы: более крупные поражения были связаны с более тяжелой дегенерацией и более частыми болями в спине (отношение шансов = 17,88). 144

Различные дефекты замыкательной пластинки предполагаемой этиологии.(A) Отрыв хряща концевой пластинки в результате сгибательного движения, которое вызывает тракцию на границе между концевой пластинкой и внутренним кольцом. (B) Травматический узел с фрагментом концевой пластинки в результате чрезмерной компрессии здоровым гелеобразным студенистым ядром. (C) Перелом центральной замыкательной пластинки с оголенными трабекулами в результате чрезмерной компрессии дегенеративным фиброзным студенистым ядром.

Тот факт, что определенные типы дефектов замыкательной пластинки преобладают на разных уровнях и в разных местах позвоночника, позволяет предположить, что дефекты замыкательной пластинки имеют уникальную этиологию ().Узловидные дефекты чаще встречаются в центральных замыкательных пластинах верхнепоясничного и грудопоясничного отделов позвоночника, 131 , где плотность трабекулярной кости ниже, 145 замыкательные пластинки менее прочны, 146 и субхондральное размягчение более выражено. 145 ,147 Напротив, отрывы/эрозии и кальцификации чаще встречаются на венце позвонка в нижнем поясничном отделе позвоночника, сгибание и разгибание могут привести к усилению тяги в месте соединения фиброзного кольца и хряща замыкательной пластинки. 152 Кальциноз и склероз позвоночного края на нижних поясничных уровнях могут быть следствием повторной компрессионной травмы.

Преобладание патологий замыкательной пластинки в разных регионах может быть связано с различными биомеханическими условиями. (A) В нижнепоясничном отделе позвоночника распространенность отрывов и эрозий хряща замыкательной пластинки увеличивается каудально, 148 ,149 ,150 , отражая увеличение диапазона движений (показаны комбинированные данные сгибания/разгибания). 152 (B) В верхнем поясничном отделе позвоночника узлы Шморля увеличиваются краниально, 131 отражая снижение минеральной плотности трабекулярной кости 145 и прочности замыкательной пластинки. 146

Концевые пластины и регенерация диска

Растет интерес к разработке новых технологий восстановления или регенерации дегенерированного межпозвонкового диска. Эти подходы заключаются в увеличении сигналов для синтеза клеточного матрикса (генная терапия или терапия факторами роста) в попытках восстановить набухание ядер. 153 Поскольку диск является относительно бесклеточным (как правило, 4000 клеток/мм 3 в ядре), 12 также может иметь решающее значение усиление этих подходов путем введения клеток.

Неясно, достаточны ли проницаемость концевой пластинки и васкуляризация в дегенерированных дисках для поддержки увеличения плотности клеток и метаболизма (поскольку плохое питание могло привести к дегенерации в первую очередь). Эти неопределенности могут в конечном итоге ограничить или предотвратить успешную экстраполяцию технологий восстановления дисков с мелких животных на человека.Важно отметить, что если окажется верным, что плотность клеток диска и, в конечном счете, дегенерация диска тесно связаны с проницаемостью замыкательной пластинки, то, по определению, клеточность диска не может быть улучшена без соразмерного увеличения проницаемости замыкательной пластинки и васкуляризации (с помощью еще не определенных методов). Точно так же усилия по увеличению скорости синтеза существующих клеток (с помощью генной терапии или терапии факторами роста) могут создать чрезмерную потребность в скудном снабжении питательными веществами и тем самым способствовать гибели клеток.

Резюме и будущие направления

Торцевые пластины играют центральную роль в поддержании здоровья дисков и позвонков.Их структура и состав отражают баланс между конкурирующими требованиями к пористости и прочности. В результате торцевые пластины особенно уязвимы к повреждениям. Области замыкательной пластинки, ослабленные повреждением, облегчают связь между ядром диска и позвоночным мозгом, что может вызвать неблагоприятное сочетание пролиферации нервов замыкательной пластинки, химической сенсибилизации и механической стимуляции.

К сожалению, современные диагностические инструменты не отображают тонкое повреждение замыкательной пластинки, связанное с неоиннервацией, и, следовательно, клиническое значение повреждения замыкательной пластинки может быть недооценено.Следовательно, необходимы дополнительные исследования для выяснения роли концевых пластинок в ускоренной дегенерации диска и дискогенной боли. Особое значение имеют три области. Во-первых, необходимы дополнительные данные для определения зависимости функции клеток диска от качества васкуляризации концевой пластинки и проницаемости замыкательной пластинки. Эта информация поможет установить индивидуальные факторы риска, связанные с серьезностью дегенерации диска. Во-вторых, структурные модели диска/позвонка с улучшенной точностью архитектуры и состава замыкательной пластинки необходимы для определения механизмов повышенного риска повреждения замыкательной пластинки.Эта информация может служить ориентиром для разработки новых диагностических инструментов, стратифицирующих риск травм. В-третьих, биологическая основа для BML и неоиннервации замыкательной пластинки неизвестна. Необходимы исследования для выявления химических факторов и клеточных участников развития иннервированного фиброваскулярного костного мозга. В конечном счете, прочная связь между клиническими наблюдениями за пациентами с болями в спине и научными исследованиями клеток и тканей диска является необходимостью, учитывая отсутствие проверенных животных моделей дискогенной боли.

Источники финансирования

Грант Национального института здравоохранения AR052811 Reliant Medsystems.

Сноски

Раскрытие информации Дж. К. Лотц, консультант, исследовательская поддержка, акции/опционы: Relevant Medsystems, Nocimed LLC Эй Джей Филдс, нет E. C. Liebenberg, None

Ссылки

2. Fagan A, Moore R, Vernon Roberts B, Blumbergs P, Fraser R. Лауреат премии ISSLS: иннервация межпозвонкового диска: количественный анализ. Позвоночник. 2003; 28: 2570–2576.[PubMed] [Google Scholar]3. van Dien JH, Weinans H, Toussaint HM. Переломы замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника в этиологии боли в пояснице: гипотеза о причинной роли компрессии позвоночника при аспецифической боли в пояснице. Мед Гипотезы. 1999; 53: 246–252. [PubMed] [Google Scholar]4. Робертс С., Менаж Дж., Дуанс В., Уоттон С., Аяд С. Премия Volvo 1991 года в области фундаментальных наук. Типы коллагена вокруг клеток межпозвонкового диска и замыкательной пластинки хряща: исследование иммунолокализации. Позвоночник. 1991; 16:1030–1038.[PubMed] [Google Scholar]5. Lotz J C. Животные модели дегенерации межпозвонкового диска: извлеченные уроки. Позвоночник. 2004; 29: 2742–2750. [PubMed] [Google Scholar]7. Диас М. С. Нормальное и аномальное развитие позвоночника. Нейрохирург Клиника N Am. 2007; 18: 415–429. [PubMed] [Google Scholar]8. Бик Э. М. Копел Дж. В. Продольный рост позвонка человека; вклад в остеогению человека J Bone Joint Surg Am 195032 (A: 04) 803–814. [PubMed] [Google Scholar]9. Бик Э. М., Копел Дж. В. Кольцевой апофиз человеческого позвонка; вклад в остеогению человека.II. J Bone Joint Surg Am. 1951; 33-А: 783–787. [PubMed] [Google Scholar] 10. Аспден Р. М., Хики Д. С., Хакинс Д. В. Определение ориентации коллагеновых фибрилл в хряще концевой пластинки позвонка. Подключить тканевый рез. 1981; 9: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 11. Антониу Дж., Гудсузиан Н.М., Хитфилд Т.Ф. и др. Поясничная замыкательная пластинка человека. Доказательства изменений биосинтеза и денатурации внеклеточного матрикса при росте, созревании, старении и дегенерации. Позвоночник. 1996; 21:1153–1161. [PubMed] [Google Scholar] 12.Родригес А.Г., Слихтер С.К., Акоста Ф.Л. и др. Свойства ядра диска человека и проницаемость замыкательной пластинки позвонка. Позвоночник. 2011; 36: 512–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar] 14. Уэйд К.Р., Робертсон П.А., Брум Н.Д. Свежий взгляд на область ядра и замыкательной пластинки: новые доказательства значительной структурной интеграции.Eur Spine J. 2011; 20:1225–1232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Филдс А. Дж., Сахли Ф., Родригес А. Г., Лотц Дж. К. Двойное зрение: сравнение микроструктуры, биомеханической функции и здоровья соседних дисков между двухслойными и однослойными концевыми пластинами позвонков. Позвоночник. 2012; 37: E1310–E1317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Эдвардс В.Т., Чжэн Ю., Феррара Л.А., Юань Х.А. Структурные особенности и толщина коры позвонков в грудопоясничном отделе позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 218–225.[PubMed] [Google Scholar] 17. Сильва М. Дж., Ван С., Кивени Т. М., Хейс В. С. Прямые и компьютерные томографические измерения толщины оболочки человека, поясничного отдела позвоночника и концевой пластинки. Кость. 1994; 15: 409–414. [PubMed] [Google Scholar] 18. Чжао Ф.Д., Поллинтин П., Холе Б.Д., Адамс М.А., Долан П. Переломы позвонков обычно затрагивают черепную концевую пластинку, потому что она тоньше и поддерживается менее плотной трабекулярной костью. Кость. 2009; 44: 372–379. [PubMed] [Google Scholar] 19. Родригес А.Г., Родригес-Сото А.Е., Бургхардт А.Дж.и др. Морфология замыкательной пластинки позвонка человека. J Ортоп Res. 2012; 30: 280–287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Wang Y, Battié MC, Boyd SK, Videman T. Костные концевые пластины поясничных позвонков: толщина, минеральная плотность кости и их связь с возрастом и дегенерацией диска. Кость. 2011; 48:804–809. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бейли Дж. Ф., Либенберг Э., Дегметич С., Лотц Дж. К. Паттерны иннервации PGP 9,5-положительных нервных волокон в поясничном позвонке человека. Дж Анат. 2011; 218: 263–270.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Крок Х.В., Йошизава Х. Кровоснабжение поясничного отдела позвоночника. Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 6–21. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ларош М. Внутрикостное кровообращение от физиологии к болезни. Совместная кость позвоночника. 2002; 69: 262–269. [PubMed] [Google Scholar] 24. Монтазель Дж. Л., Дивайн М., Лепаж Э., Кобейтер Х., Брейл С., Рахмуни А. Нормальный костный мозг спинного мозга у взрослых: динамическая МРТ с усилением гадолинием. Радиология. 2003; 229: 703–709. [PubMed] [Google Scholar] 25.Крикунь М. Е. Конверсия красно-желтого костного мозга: ее влияние на локализацию некоторых солитарных поражений костей. Скелетный радиол. 1985; 14:10–19. [PubMed] [Google Scholar] 26. Meunier P, Aaron J, Edouard C, Vignon G. Остеопороз и замена клеточных популяций костного мозга жировой тканью. Количественное исследование биоптатов 84 подвздошных костей. Clin Orthop Relat Relat Res. 1971; (80): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 27. Крок Х.В., Голдвассер М., Йошизава Х. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 1988. Сосудистая анатомия, связанная с межпозвонковым диском.[Google Академия] 28. Lips P, van Ginkel FC, Netelenbos JC. Костный мозг и ремоделирование кости. Кость. 1985; 6: 343–344. [PubMed] [Google Scholar] 29. Schnitzler CM, Mesquita J. Состав костного мозга, микроархитектоника кости и оборот у черных и белых. Джей Боун Шахтер Рез. 1998; 13:1300–1307. [PubMed] [Google Scholar] 30. Буркхардт Р., Кеттнер Г., Бем В. и др. Изменения трабекулярной кости, кроветворения и сосудов костного мозга при апластической анемии, первичном остеопорозе и пожилом возрасте: сравнительное гистоморфометрическое исследование.Кость. 1987; 8: 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 31. Tornvig L, Mosekilde LI, Justesen J, Falk E, Kassem M. Лечение троглитазоном увеличивает объем жировой ткани костного мозга, но не влияет на объем трабекулярной кости у мышей. Кальциф ткани Int. 2001; 69: 46–50. [PubMed] [Google Scholar] 32. Trudel G, Payne M, Mädler B. et al. Накопление жира в костном мозге после 60 дней постельного режима сохранялось через 1 год после возобновления деятельности вместе со стимуляцией кроветворения: исследование Women International Space Simulation for Exploration.J Appl Physiol. 2009; 107: 540–548. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шерман М. С. Нервы костей. J Bone Joint Surg Am. 1963; 45: 522–528. [Google Академия] 34. Антоначчи М. Д., Моди Д. Р., Хеггенесс М. Х. Иннервация тела позвонка человека: гистологическое исследование. J Заболевания позвоночника. 1998; 11: 526–531. [PubMed] [Google Scholar] 36. Мах Д.Б., Роджерс С.Д., Сабино М.К. и др. Происхождение скелетной боли: сенсорная и симпатическая иннервация бедренной кости мыши. Неврология. 2002; 113: 155–166. [PubMed] [Google Scholar] 37.Антоначчи М.Д., Моди Д.Р., Рутц К., Вайльбахер Д., Хеггенесс М.Х. Гистологическое исследование сломанных тел позвонков человека. J Техника расстройств позвоночника. 2002; 15: 118–126. [PubMed] [Google Scholar] 38. Арджманд Н., Пламондон А., Ширази-Адл А., Парнианпур М., Ларивьер С. Уравнения для прогнозирования нагрузок на поясничный отдел позвоночника при асимметричных подъемах одной и двумя руками в зависимости от нагрузки. Clin Biomech (Бристоль, Эйвон) 2012; 27:537–544. [PubMed] [Google Scholar] 39. Quinnell RC, Stockdale HR, Willis DS. Наблюдения за давлением в пределах нормальных дисков в поясничном отделе позвоночника.Позвоночник. 1983; 8: 166–169. [PubMed] [Google Scholar]40. Wilke H J, Neef P, Caimi M, Hoogland T, Claes L E. Новые измерения in vivo давления в межпозвонковом диске в повседневной жизни. Позвоночник. 1999; 24:755–762. [PubMed] [Google Scholar]41. Сато К., Кикучи С., Йонезава Т. Измерение внутридискового давления in vivo у здоровых людей и у пациентов с постоянными проблемами со спиной. Позвоночник. 1999; 24:2468–2474. [PubMed] [Google Scholar]42. Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E, Horst M. Деформация замыкательной пластинки позвонка при осевой нагрузке на позвоночник.Позвоночник. 1983; 8: 851–856. [PubMed] [Google Scholar]43. Роландер С.Д., Блэр В.Е. Деформация и перелом концевой пластины поясничного отдела позвоночника. Ортоп Клин Норт Ам. 1975; 6: 75–81. [PubMed] [Google Scholar]44. Йоганандан Н., Майман Д.Дж., Пинтар Ф. и др. Микротравма поясничного отдела позвоночника: причина болей в пояснице. Нейрохирургия. 1988; 23: 162–168. [PubMed] [Google Scholar]45. Филдс А.Дж., Ли Г.Л., Кивени Т.М. Механизмы начального отказа замыкательной пластинки в теле позвонка человека. Дж. Биомех. 2010;43:3126–3131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46.Халм П.А., Бойд С.К., Фергюсон С.Дж. Региональные различия в морфологии позвоночных костей и их вклад в прочность при переломах позвонков. Кость. 2007; 41: 946–957. [PubMed] [Google Scholar]47. Fields AJ et al. Влияние микроструктуры замыкательной пластинки на биомеханическую целостность. Представлено в: New Horizons in Intervertebral Disc Research. Филадельфия, Пенсильвания: 2011 [Google Scholar]48. Ланграна Н.А., Кале С.П., Эдвардс В.Т., Ли С.К., Копач К.Дж. Измерение и анализ влияния кривизны смежной концевой пластины на напряжения в позвонках.Спайн Дж. 2006; 6: 267–278. [PubMed] [Google Scholar]49. Некканти С., Еррамшетти Дж., Ким Д. Г. и др. Жесткость пограничного слоя замыкательной пластинки и топография поверхности замыкательной пластинки связаны с хрупкостью тел позвонков человека. Кость. 2010; 47: 783–789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Начемсон А., Левин Т., Марудас А., Фриман М.А. Диффузия красителя in vitro через концевые пластинки и фиброзное кольцо поясничных межпозвонковых дисков человека. Акта Ортоп Сканд. 1970; 41: 589–607.[PubMed] [Google Scholar]51. Урбан Дж. П., Холм С., Марудас А., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска. Исследование транспорта растворенных веществ in vivo. Clin Orthop Relat Relat Res. 1977; (129): 101–114. [PubMed] [Google Scholar]52. Робертс С., Менаж Дж., Урбан Дж. П.Г. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989; 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar]53. Холм С., Марудас А., Урбан Дж. П., Сельстам Г., Нахемсон А. Питание межпозвонкового диска: транспорт и метаболизм растворенных веществ.Подключить тканевый рез. 1981; 8: 101–119. [PubMed] [Google Scholar]54. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Робертс С., Урбан Дж. П., Эванс Х., Эйзенштейн С. М. Транспортные свойства концевой пластинки хряща человека в зависимости от ее состава и кальцификации. Позвоночник. 1996; 21: 415–420. [PubMed] [Google Scholar]56.Urban MR, Fairbank JC, Etherington PJ, Loh FRCA L, Winlove CP, Urban JP. Электрохимическое измерение транспорта в сколиотические межпозвонковые диски in vivo с использованием закиси азота в качестве индикатора. Позвоночник. 2001; 26: 984–990. [PubMed] [Google Scholar]57. Bartels EM, Fairbank JC, Winlove CP, Urban JP. Концентрации кислорода и лактата, измеренные in vivo в межпозвонковых дисках пациентов со сколиозом и болями в спине. Позвоночник. 1998; 23:1–7, обсуждение 8. [PubMed] [Google Scholar]58. Беннекер Л.М., Хейни П.Ф., Алини М., Андерсон С.Е., Ито К.Лауреат премии молодых исследователей 2004 года: окклюзия контактных каналов концевой пластинки позвонка и дегенерация межпозвонкового диска. Позвоночник. 2005; 30: 167–173. [PubMed] [Google Scholar]59. Берник С., Кайлет Р. Изменения концевых пластинок позвонков при старении позвонков человека. Позвоночник. 1982; 7: 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 60. Епископ П. Б., Пирс Р. Х. Протеогликаны хрящевой концевой пластинки межпозвонкового диска человека изменяются после созревания. J Ортоп Res. 1993; 11: 324–331. [PubMed] [Google Scholar]61.Айгнер Т., Греск-Оттер К.Р., Фэрбанк Дж.С., фон дер Марк К., Урбан Дж.П. Изменение с возрастом картины экспрессии коллагена типа X в нормальных и сколиотических межпозвонковых дисках человека. Кальциф ткани Int. 1998; 63: 263–268. [PubMed] [Google Scholar]62. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Долан П. Распределение «напряжения» внутри межпозвонковых дисков. Последствия старения и дегенерации. J Bone Joint Surg Br. 1996; 78: 965–972. [PubMed] [Google Scholar]63. Вонг М., Зигрист М., Гудвин К. Циклическое растяжение и циклическое гидростатическое давление по-разному регулируют экспрессию гипертрофических маркеров в первичных хондроцитах.Кость. 2003; 33: 685–693. [PubMed] [Google Scholar]64. Халм П.А., Фергюсон С.Дж., Бойд С.К. Определение деформации замыкательной пластинки позвонка под нагрузкой с помощью микрокомпьютерной томографии. Дж. Биомех. 2008;41:78–85. [PubMed] [Google Scholar]65. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф. Картирование структурных свойств замыкательных пластин пояснично-крестцового отдела позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 889–896. [PubMed] [Google Scholar]66. Смит Ф. П. Экспериментальная биомеханика разрыва межпозвонкового диска через тело позвонка. Дж Нейрохирург.1969; 30: 134–139. [PubMed] [Google Scholar]67. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Заживление трабекулярных микропереломов тел поясничных позвонков. Энн Реум Дис. 1973; 32: 406–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]68. Грант Дж. П., Оксленд Т. Р., Дворак М. Ф., Фишер С. Г. Влияние плотности кости и дегенерации диска на распределение структурных свойств концевых пластин нижних поясничных позвонков. J Ортоп Res. 2002; 20:1115–1120. [PubMed] [Google Scholar]69. Келлер Т.С., Зив И., Моэльянто Э., Шпенглер Д.М.Взаимозависимость свойств поясничного диска и поддисковой кости: отчет о нормальном и дегенерированном позвоночнике. J Заболевания позвоночника. 1993; 6: 106–113. [PubMed] [Google Scholar]70. Аоки Дж., Ямамото И., Китамура Н. и др. Концевая пластинка щитовидного сустава: дегенеративные изменения у пожилых людей. Радиология. 1987; 164: 411–414. [PubMed] [Google Scholar]71. Симпсон Е. К., Паркинсон И. Х., Манти Б., Фаззалари Н. Л. Дезорганизация межпозвонкового диска связана с архитектурой трабекулярной кости в поясничном отделе позвоночника.Джей Боун Шахтер Рез. 2001; 16: 681–687. [PubMed] [Google Scholar]72. Homminga J, Weinans H, Gowin W, Felsenberg D, Huiskes R. Остеопороз изменяет количество позвоночной трабекулярной кости с риском перелома, но не распределение нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2001; 26:1555–1561. [PubMed] [Google Scholar]73. Куровски П., Кубо А. Связь дегенерации межпозвонкового диска с условиями механической нагрузки на поясничные позвонки. Позвоночник. 1986; 11: 726–731. [PubMed] [Google Scholar]74. Ширази-Адл С.А., Шривастава С.К., Ахмед А.М.Анализ напряжения поясничного диска-тела при сжатии. Трехмерное нелинейное исследование методом конечных элементов. Позвоночник. 1984; 9: 120–134. [PubMed] [Google Scholar]75. Адамс М.А., Фриман Б.Дж., Моррисон Х.П., Нельсон И.В., Долан П. Механическое инициирование дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2000;25:1625–1636. [PubMed] [Google Scholar]76. Адамс М.А., МакНалли Д.С., Вагстафф Дж., Гудшип А.Е. Аномальные концентрации напряжения в поясничных межпозвонковых дисках после повреждения тел позвонков: причина отказа диска? Эур Спайн Дж.1993; 1: 214–221. [PubMed] [Google Scholar]77. Ханда Т., Исихара Х., Ошима Х., Осада Р., Цудзи Х., Обата К. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса и выработку матриксных металлопротеиназ в поясничном межпозвонковом диске человека. Позвоночник. 1997; 22:1085–1091. [PubMed] [Google Scholar]78. Исихара Х., МакНалли Д.С., Урбан Дж.П., Холл А.С. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса в различных областях межпозвонкового диска. J Appl Physiol. 1996; 80: 839–846. [PubMed] [Google Scholar]79.Лотц Дж. К., Чин Дж. Р. Гибель клеток межпозвонкового диска зависит от величины и продолжительности нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2000; 25:1477–1483. [PubMed] [Google Scholar]80. Уолш А.Дж., Лотц Дж.К. Биологическая реакция межпозвонкового диска на динамическую нагрузку. Дж. Биомех. 2004; 37: 329–337. [PubMed] [Google Scholar]81. Марудас А., Стоквелл Р. А., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвонкового диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. Дж Анат. 1975; 120 (часть 1): 113–130.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82. Раджасекаран С., Бабу Дж. Н., Арун Р., Армстронг Б. Р., Шетти А. П., Муруган С. Лауреат премии ISSLS: исследование диффузии в поясничных дисках человека: серийное исследование магнитно-резонансной томографии, документирующее влияние концевой пластинки на диффузию в нормальных и дегенеративных дисках. . Позвоночник. 2004; 29: 2654–2667. [PubMed] [Google Scholar]83. Бисла Р. С., Маркизелло П. Дж., Локшин М. Д., Харт Д. М., Маркус Р. Э., Гранда Дж. Аутоиммунологическая основа дегенерации диска. Clin Orthop Relat Relat Res.1976; (121): 205–211. [PubMed] [Google Scholar]84. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar]85. Коппс М. Х., Марани Э., Томеер Р. Т., Гроен Г. Дж. Иннервация «болезненных» поясничных дисков. Позвоночник. 1997; 22:2342–2349, обсуждение 2349–2350. [PubMed] [Google Scholar]86. Пэн Б., Хао Дж., Хоу С. и др. Возможный патогенез болезненной дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2006; 31: 560–566. [PubMed] [Google Scholar]87. Джексон Х.С. II, Винкельманн Р.К., Бикель В.Х.Нервные окончания в поясничном отделе позвоночника человека и связанных с ним структурах. J Bone Joint Surg Am. 1966; 48: 1272–1281. [PubMed] [Google Scholar]88. Serre CM, Farlay D, Delmas PD, Chenu C. Доказательства плотной и интимной иннервации костной ткани, включая глутаматсодержащие волокна. Кость. 1999; 25: 623–629. [PubMed] [Google Scholar]89. Artico M, Bosco S, Cavallotti C. et al. Норадренергическая и холинергическая иннервация костного мозга. Int J Mol Med. 2002; 10:77–80. [PubMed] [Google Scholar]90.Халворсон К.Г., Кубота К., Севчик М.А. и др. Блокирующие антитела к фактору роста нервов ослабляют скелетную боль, вызванную ростом клеток опухоли предстательной железы в костях. Рак рез. 2005;65:9426–9435. [PubMed] [Google Scholar]91. Нив Д., Гофельд М., Девор М. Причины боли при дегенеративных заболеваниях костей и суставов: урок вертебропластики. Боль. 2003; 105: 387–392. [PubMed] [Google Scholar]92. Фрейзер Р. Д. Североамериканское общество позвоночника (NASS) по поясничной дискографии. Позвоночник. 1996; 21:1274–1276. [PubMed] [Google Scholar]93.Вольфер Л. Р., Дерби Р., Ли Дж. Э., Ли С. Х. Систематический обзор дискографии поясничной провокации у бессимптомных субъектов с метаанализом ложноположительных показателей. Врач боли. 2008; 11: 513–538. [PubMed] [Google Scholar]94. Уолш Т. Р., Вайнштейн Дж. Н., Спратт К. Ф., Леманн Т. Р., Эйприл С., Сэйр Х. Дискография поясничного отдела у нормальных субъектов. Контролируемое проспективное исследование. J Bone Joint Surg Am. 1990; 72: 1081–1088. [PubMed] [Google Scholar]95. Карраджи Э. Дж., Дон А. С., Гурвиц Э. Л., Куэльяр Дж. М., Каррино Дж. А., Херцог Р.Лауреат премии ISSLS 2009 года: вызывает ли дискография ускоренное прогрессирование дегенеративных изменений в поясничном отделе диска: десятилетнее групповое исследование. Позвоночник. 2009; 34: 2338–2345. [PubMed] [Google Scholar]96. Карраджи Э.Дж., Аламин Т.Ф. Дискография. Обзор. Спайн Дж. 2001; 1: 364–372. [PubMed] [Google Scholar]97. Карраджи Э. Дж., Линкольн Т., Пармар В. С., Аламин Т. Золотой стандарт оценки диагноза «дискогенная боль», установленный с помощью провокационной дискографии. Позвоночник. 2006;31:2115–2123. [PubMed] [Google Scholar]98.Вайнштейн Дж., Клавери В., Гибсон С. Боль дискографии. Позвоночник. 1988; 13: 1344–1348. [PubMed] [Google Scholar]99. Peng B, Chen J, Kuang Z, Li D, Pang X, Zhang X. Диагностика и хирургическое лечение боли в спине, возникающей из-за замыкательной пластинки. Европейский позвоночник Дж. 2009; 18: 1035–1040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100. Heggeness M H, Doherty B J. Дискография вызывает отклонение концевой пластины. Позвоночник. 1993;18:1050–1053. [PubMed] [Google Scholar] 101. Йоганандан Н., Ларсон С.Дж., Пинтар Ф.А., Галлахер М., Рейнартц Дж., Дроуз К.Изменения внутрипозвоночного давления, вызванные микротравмой позвоночника. Нейрохирургия. 1994; 35:415–421, обсуждение 421. [PubMed] [Google Scholar] 102. Хебелка Х., Гаулитц А., Нильссон А., Холм С., Ханссон Т. Перенос давления диска на соседние диски в дискографии: проблема специфичности? Позвоночник. 2010; 35: E1025–E1029. [PubMed] [Google Scholar] 103. Эссес С.И., Моро Дж.К. Внутрикостное давление тела позвонка. Позвоночник. 1992;17(6, Дополнение):S155–S159. [PubMed] [Google Scholar] 104. Арнольди С. С. Внутрикостная гипертензия.Возможная причина болей в пояснице? Clin Orthop Relat Relat Res. 1976; (115): 30–34. [PubMed] [Google Scholar] 105. Браун М.Ф., Хукканен М.В., Маккарти И.Д. и др. Сенсорная и симпатическая иннервация замыкательной пластинки позвонков у пациентов с остеохондрозом. J Bone Joint Surg Br. 1997; 79: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 106. Куслич С.Д., Ульстром С.Л., Майкл С.Дж. Тканевое происхождение болей в пояснице и ишиаса: отчет о болевой реакции на стимуляцию тканей во время операций на поясничном отделе позвоночника с использованием местной анестезии.Ортоп Клин Норт Ам. 1991; 22: 181–187. [PubMed] [Google Scholar] 107. Модик М.Т., Стейнберг П.М., Росс Дж.С., Масарик Т.Дж., Картер Дж.Р. Дегенеративное заболевание диска: оценка изменений в мозге тела позвонка с помощью МРТ. Радиология. 1988; 166 (1 часть 1): 193–199. [PubMed] [Google Scholar] 108. Kuisma M, Karppinen J, Niinimäki J. et al. Трехлетнее наблюдение за изменениями замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника (Modic). Позвоночник. 2006; 31: 1714–1718. [PubMed] [Google Scholar] 109. Vital J M, Gille O, Pointillart V. et al. Курс Modic 1 через шесть месяцев после заднего поясничного остеосинтеза.Позвоночник. 2003; 28: 715–720, обсуждение 721. [PubMed] [Google Scholar] 110. Маршман Л.А., Трюхелла М., Фризем Т., Бхатия С.К., Кришна М. Обратное преобразование изменений Modic типа 2 в изменения Modic типа 1 при устойчивой хронической боли в пояснице. Отчет о двух случаях и обзор литературы. J Нейрохирург позвоночника. 2007; 6: 152–155. [PubMed] [Google Scholar] 111. Брейтуэйт И., Уайт Дж., Сайфуддин А., Рентон П., Тейлор Б. А. Изменения концевой пластинки позвонка (Modic) на МРТ поясничного отдела позвоночника: корреляция с воспроизведением боли при поясничной дискографии.Eur Spine J. 1998; 7: 363–368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]112. Ито М., Инкорвая К.М., Ю.С.Ф., Фредриксон Б.Е., Юань Х.А., Розенбаум А.Е. Прогностические признаки дискогенной поясничной боли при магнитно-резонансной томографии с дискографической корреляцией. Позвоночник. 1998; 23:1252–1258, обсуждение 1259–1260. [PubMed] [Google Scholar] 113. Кокконен С.М., Курунлахти М., Тервонен О. и др. Дегенерация замыкательной пластинки, наблюдаемая при магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника: корреляция с провокацией боли и изменениями диска, наблюдаемыми при компьютерной томографии дискографии.Позвоночник (Фила Па, 1976) 2002; 27: 2274–2278. [PubMed] [Google Scholar] 114. О’Нил С., Курганский М., Кайзер Дж. и др. Точность МРТ для диагностики дискогенной боли. Врач боли. 2008; 11: 311–326. [PubMed] [Google Scholar] 115. Томпсон К. Дж., Дагер А. П., Эккель Т. С., Кларк М., Рейниг Дж. В. Модические изменения на МРТ-изображениях, изученные с помощью провокационной дискографии: клиническая значимость — ретроспективное исследование 2457 дисков. Радиология. 2009; 250:849–855. [PubMed] [Google Scholar] 116. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J. et al.Болезненное поражение дисков поясничного отдела: значимость аномалий замыкательной пластинки при МРТ. Радиология. 2001; 218:420–427. [PubMed] [Google Scholar] 117. Отори С., Иноуэ Г., Ито Т. и др. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5 — иммунореактивные нервные волокна в концевых пластинах позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Модика 1 или 2 типа на МРТ. Позвоночник. 2006; 31: 1026–1031. [PubMed] [Google Scholar] 118. Yamauchi K Ohtori S Inoue G et al. Фактор некроза опухоли — иммунореактивные клетки и PGP 9.5-иммунореактивные нервные волокна в замыкательных пластинках позвонков у пациентов с замыкательными пластинками позвонков у пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Modic 1 или 2 типа на МРТ. Представлено на: 33-м ежегодном собрании Международного общества изучения поясничного отдела позвоночника; Берген, Норвегия; 2006 [PubMed] 119. Рахме Р., Мусса Р. Модические изменения концевой пластинки позвонка и костного мозга: патологическое значение и связь с болью в пояснице и сегментарной нестабильностью поясничного отдела позвоночника. AJNR Am J Нейрорадиол. 2008; 29: 838–842.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]120. Crock H V. Внутренний разрыв диска. Проблема пролапса диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ma X L, Ma J X, Wang T, Tian P, Han C. Возможная роль аутоиммунной реакции в изменениях Модического типа I. Мед Гипотезы. 2011; 76: 692–694. [PubMed] [Google Scholar] 122. Miyamoto H, Saura R, Harada T, Doita M, Mizuno K. Роль циклооксигеназы-2 и воспалительных цитокинов в индукции боли при грыже поясничного межпозвонкового диска.Коби J Med Sci. 2000;46:13–28. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ahn S H, Cho Y W, Ahn M W, Jang SH, Sohn Y K, Kim HS. Экспрессия мРНК цитокинов и хемокинов в грыжах поясничных межпозвонковых дисков. Позвоночник. 2002; 27: 911–917. [PubMed] [Google Scholar] 124. Олмаркер К., Ларссон К. Фактор некроза опухоли альфа и повреждение нервных корешков, вызванное студенистым ядром. Позвоночник. 1998; 23: 2538–2544. [PubMed] [Google Scholar] 125. Вейлер С., Нерлих А.Г., Бахмайер Б.Е., Боос Н. Экспрессия и распределение фактора некроза опухоли альфа в поясничных межпозвонковых дисках человека: исследование операционного образца и контроля вскрытия.Позвоночник. 2005; 30:44–53, обсуждение 54. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гарсия-Косамалон Дж., дель Валье М.Е., Калавия М.Г. и др. Межпозвонковый диск, сенсорные нервы и нейротрофины: кто есть кто при дискогенной боли? Дж Анат. 2010; 217:1–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]127. Olmarker K, Blomquist J, Strömberg J, Nannmark U, Thomsen P, Rydevik B. Воспалительные свойства студенистого ядра. Позвоночник. 1995; 20: 665–669. [PubMed] [Google Scholar] 128. Кавано Дж. М. Роузмонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1996.Нервный механизм идиопатической боли в пояснице. [Google Академия] 129. Кешари К.Р., Лотц Дж.К., Линк Т.М., Ху С., Маджумдар С., Курханевич Дж. Молочная кислота и протеогликаны как метаболические маркеры дискогенной боли в спине. Позвоночник. 2008; 33: 312–317. [PubMed] [Google Scholar] 130. Ниинимаки Дж., Коркиакоски А., Парвиайнен О. и др. Связь сужения поясничной артерии, дегенеративных изменений диска и концевой пластинки и очевидной диффузии в диске при постконтрастном усилении поясничного межпозвонкового диска. МАГМА. 2009; 22:101–109.[PubMed] [Google Scholar] 131. Pfirrmann CW, Resnick D. Узлы Шморля грудного и поясничного отделов позвоночника: рентгенопатологическое исследование распространенности, характеристики и корреляции с дегенеративными изменениями 1650 уровней позвоночника у 100 трупов. Радиология. 2001; 219: 368–374. [PubMed] [Google Scholar] 132. Кац М.Э., Тейтельбаум С.Л., Гилула Л.А., Резник Д., Кац С.Дж. Рентгенологические и патологические модели склероза позвонков на основе концевой пластинки. Инвестируйте Радиол. 1988; 23: 447–454. [PubMed] [Google Scholar] 133.Stäbler A, Bellan M, Weiss M, Gärtner C, Brossmann J, Reiser MF. МРТ усиления внутрикостной грыжи диска (узлы Шморля) AJR Am J Roentgenol. 1997; 168: 933–938. [PubMed] [Google Scholar] 134. Cheung K M, Samartzis D, Karppinen J, Luk K D. Связаны ли «паттерны» дегенерации поясничного диска с болью в пояснице?: новые идеи, основанные на патологии диска с пропущенным уровнем. Позвоночник. 2012;37:E430–E438. [PubMed] [Google Scholar] 135. Ковентри М.Б., Гормли Р.К., Кернохан Дж.В. Межпозвонковый диск: его микроскопическая анатомия и патология.J Bone Joint Surg Br. 1945; 27: 460–474. [Google Академия] 136. Мок Ф. П., Самарцис Д., Карппинен Дж., Лук К. Д., Фонг Д. Ю., Чеунг К. М. Лауреат премии ISSLS: распространенность, детерминанты и связь узлов Шморля поясничного отдела позвоночника с дегенерацией диска: популяционное исследование 2449 человек. Позвоночник. 2010; 35:1944–1952. [PubMed] [Google Scholar] 137. Хасслер О. Межпозвонковый диск человека. Микроангиографическое исследование его кровоснабжения в разном возрасте. Акта Ортоп Сканд. 1969; 40: 765–772. [PubMed] [Google Scholar] 138.Hirsch C, Schajowicz F. Исследования структурных изменений в поясничном фиброзном кольце. Акта Ортоп Сканд. 1952; 22: 184–231. [PubMed] [Google Scholar] 139. Хилтон Р.К., Болл Дж., Бенн Р.Т. Повреждения концевых пластинок позвонков (узлы Шморля) в дорсолюмбальном отделе позвоночника. Энн Реум Дис. 1976; 35: 127–132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]140. Вагнер А.Л., Муртаг Ф.Р., Аррингтон Дж.А., Сталворт Д. Связь узлов Шморля с переломами замыкательной пластинки тела позвонка и острой экструзией замыкательной пластинки. AJNR Am J Нейрорадиол.2000; 21: 276–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]141. Wang Y, Videman T, Battié MC. Поражения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: распространенность, классификация и связь с возрастом. Позвоночник. 2012; 37:1432–1439. [PubMed] [Google Scholar] 142. Такахаши К., Миядзаки Т., Онари Х., Такино Т., Томита К. Узлы Шморля и боль в пояснице. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии у симптомных и бессимптомных лиц. Eur Spine J. 1995; 4:56–59. [PubMed] [Google Scholar] 143. Пэн Б, Ву В, Хоу С, Шан В, Ван С, Ян Ю.Патогенез узлов Шморля. J Bone Joint Surg Br. 2003; 85: 879–882. [PubMed] [Google Scholar] 144. Wang Y, Videman T, Battié MC. Лауреат премии ISSLS: Повреждения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: связь с дегенерацией диска и болью в спине в анамнезе. Позвоночник. 2012; 37:1490–1496. [PubMed] [Google Scholar] 145. Сингер К., Эдмондстон С., Дэй Р., Брейдал П., Прайс Р. Прогноз прочности на сжатие тела грудного и поясничного отделов позвоночника: корреляция с минеральной плотностью кости и областью позвоночника. Кость. 1995; 17: 167–174.[PubMed] [Google Scholar] 146. Hou Y, Luo Z. Исследование структурных свойств замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: гистологическая структура, влияние плотности кости и уровень позвоночника. Позвоночник. 2009; 34: E427–E433. [PubMed] [Google Scholar] 147. Ханссон Т., Роос Б. Связь между содержанием минералов в костях, экспериментальными компрессионными переломами и дегенерацией дисков поясничных позвонков. Позвоночник. 1981; 6: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 148. Wang Y, Battié MC, Videman T. Морфологическое исследование замыкательных пластин поясничного отдела позвоночника: рентгенографические, визуальные и цифровые измерения.Eur Spine J. 2012; 21:2316–2323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника и их последствия. Реабилитация ревматолога. 1977; 16:13–21. [PubMed] [Google Scholar] 151. Гриньон Б., Гриньон Ю., Мейнард Д. и др. Структура хрящевых концевых пластинок у пожилых людей. Сур Радиол Анат. 2000; 22:13–19. [PubMed] [Google Scholar] 152. Уайт А.А., Панджаби М. М. Филадельфия, Пенсильвания: JB Lippincott Co; 1990. Клиническая биомеханика позвоночника.2-е изд. [Google Академия] 153. Лотц Дж. К., Хотон В., Боден С. Д. и др. Новые методы лечения и стратегии визуализации при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков. Радиология. 2012; 264:6–19. [PubMed] [Google Scholar]

Повреждения замыкательной пластинки и межпозвонкового диска при острых и одноуровневых остеопоротических переломах позвонков: есть ли связь с процессом заживления костей? | BMC Заболевания опорно-двигательного аппарата

Субъекты

С января 2014 г. по март 2015 г. пациенты старше 60 лет с диагнозом острого OVF одного уровня грудных или поясничных позвонков были обследованы в двух разных учреждениях (группа A и B). ).Острый OVF был диагностирован на основании боли в спине или боли в пояснице в сидячем положении с МРТ-признаками изменения низкой интенсивности на взвешенном изображении T1 (WI) и изменения высокой интенсивности на MR T2 с восстановлением короткой TI-инверсии (STIR) изображений [17]. OVF отличали от переломов позвонков, вызванных другими патологическими состояниями, такими как спондилодисцит и злокачественные опухоли, по их характерным результатам МРТ [18, 19], анализу крови и физикальным данным.

В учреждении А (группа А), МРТ на слабопольных открытых магнитах в 0.3 T (Airis Elite, Hitachi, Tokyo) использовали для оценки OVF. С помощью МРТ-сканеров 0,3-Тл были получены следующие последовательности: Т1 взвешенное турбоспиновое эхо с толщиной среза 5 мм (время повторения [TR] 462 мс и время до эхо [TE] 25,0 мс), та же последовательность с Т2 (TR 3203 мс и TE 110,0 мс) и STIR (последовательность с внутренним насыщением жиром, TR 3320 мс, TE 80,0 мс и время инверсии 110 мс). Сто шесть пациентов были обследованы по поводу единичных и острых OVF. Среди них 23 пациента были исключены из-за двух непрерывных переломов уровня, ФЖ, связанных с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета (DISH) и трудностями рентгенологической оценки.

В учреждении B (группа B) для оценки OVF использовалась МРТ (Signa HDe, GE Healthcare Japan, Tokyo). С помощью 1,5-Тл МРТ-сканеров были получены следующие последовательности: Т1-взвешенное турбоспиновое эхо с толщиной среза 5 (4/1) мм (время повторения [TR] 350–450  мс и время до эхо [TE] 10–11  мс ), та же последовательность с T2 (TR 2300–3500 мс и TE 80–100 мс) и STIR (последовательность с насыщением собственным жиром, TR 2000–4000 мс, TE 45–80 мс и временем инверсии 120–170 мс ). Были обследованы 157 пациентов, получавших консервативное лечение по поводу острых ОВФ.Из них 72 пациента были исключены из-за потери клинического наблюдения в течение 6 месяцев в дополнение к критериям исключения, описанным выше.

Дизайн исследования

Исследование 1

Повреждения замыкательной пластинки и МПД, связанные с одиночными OVF, были рентгенографически оценены с использованием МРТ когорты A и B (рис. 1). Всего в исследование 1 было включено 168 пациентов (168 ФЖ; 42 мужчины, 126 женщин, средний возраст 80,6 ± 8,0 лет) (рис. 1).

Рис. 1

План исследования. Острые остеопоротические переломы позвонков (OVF) оценивали с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) когорты A и B в исследовании 1.Анализы прогностических факторов задержки сращения проводились с использованием МРТ когорты B в исследовании 2

Исследование 2

Анализы прогностических факторов задержки сращения после одиночных OVF проводились у субъектов группы B. Восемьдесят пять пациентов (85 позвонков; 18 мужчины, 67 женщин, средний возраст 80,2 ± 7,2 года) были включены в исследование 2 (рис. 1).

Оценка повреждений замыкательной пластинки, связанных с OVFs

Повреждения замыкательной пластинки определяли по наличию разрыва коры или выраженного угла наклона на сагиттальных МР-Т1-изображениях на основе исследования Ортиса с некоторыми модификациями [20] и делили на три области повреждения ( передняя, ​​средняя и задняя трети замыкательной пластинки) (рис.2). Верхняя и нижняя замыкательные пластинки, прилегающие к сломанным позвонкам, оценивались соответственно.

Рис. 2

Распределение повреждений замыкательной пластинки. На сагиттальных МР-Т1-взвешенных изображениях локализация повреждений замыкательной пластинки (КЗ) была разделена на три области (а и а’: передняя треть замыкательной пластинки, б и б’: средняя треть, в и в’: задняя треть). Стрелка указывает место повреждения EP

Оценка повреждения МПД, связанного с OVF

Поражения МПД, прилегающие к OVF, оценивали по изменениям интенсивности сигнала в пределах диска по сравнению с нормальными соседними уровнями на MR T2 STIR изображениях [17].Поражения МПД были дополнительно разделены на четыре типа на основе схемы чередования сигналов (уровень от 0 до 3), как сообщалось ранее, с некоторыми модификациями [21] (рис. 3). МПД 0 степени не показали различий по сравнению с неповрежденными дисками, прилегающими к дискам, примыкающим к OVF. МПД 1 степени включали те, у которых была диффузная гиперинтенсивность на изображениях T2 STIR, что указывало на отек ткани. МПД 2 степени были определены как перифокальные гиперинтенсивные на изображениях T2 STIR. Изображения IVD 3 степени включали перелом ткани диска в замыкательную пластинку или перелом VB.

Рис. 3

Схема чередования сигналов поражений межпозвоночных дисков (МПД). Сагиттальные изображения MR T2 с восстановлением короткой инверсии TI (STIR) были разделены на четыре типа на основе схемы чередования сигналов (уровень от 0 до 3), как сообщалось ранее с модификациями [21]. Степень 0: неповрежденная (без повреждений), степень 1: диффузная гиперинтенсивность на изображениях T2 STIR; степень 2: перифокальная гиперинтенсивность на изображениях T2 STIR; степень 3: перелом ткани диска в замыкательную пластинку или сломанное тело позвонка

Оценка согласия внутри и между наблюдателями травм замыкательной пластинки и МПД

Один хирург-ортопед два раза оценивал МРТ-изображения для оценки согласия внутри наблюдателя.Чтобы оценить согласие между наблюдателями, два хирурга-ортопеда обследовали 30 случайно выбранных пациентов (30 позвонков). Согласованность внутри и между наблюдателями оценивалась путем расчета коэффициента Каппа Коэна. Каппа < 0,00 интерпретировался как минимальное согласие, 0,00–0,20 — как слабое согласие, 0,21–0,40 — как удовлетворительное согласие, 0,41–0,60 — как умеренное согласие и 0,61–0,80 — как существенное согласие. Согласие считалось «существенным», когда значения каппа превышали 0,61 [22].

Анализ факторов прогноза задержки сращения после OVF (исследование 2)

Диагноз задержки сращения ставился на основании боковых рентгенограмм грудного и поясничного отделов позвоночника с вакуумной расщелиной и/или явным коллапсом позвонков в положении сидя через 6 месяцев после травмы, как сообщалось ранее [10].Остальные пациенты без таких рентгенологических признаков были отнесены к объединенной группе. Все пациенты в исследовании 2 были госпитализированы в острой фазе как можно раньше после установления диагноза OVF. Пациентов помещали на постельный режим на 2 недели, а затем начинали тренироваться, чтобы вернуться домой и/или в общество с мягким корсетом [23]. Были рассмотрены характеристики пациентов, включая возраст, пол, спинальный уровень OVF и результаты МРТ в острой фазе (таблица 4).

Паттерны прогностических факторов изменения интенсивности в пределах сломанных VB на 85 МР-изображениях были классифицированы как на среднесагиттальных T1-, так и на T2-взвешенных изображениях, как сообщалось ранее [10].Изменения интенсивности на Т1-взвешенных изображениях были разделены на два типа: диффузный тип низкой интенсивности и ограниченный тип низкой интенсивности [10]. Т2-взвешенные изображения также были разделены на пять паттернов: ограниченный тип высокой интенсивности, диффузный тип высокой интенсивности, ограниченный тип низкой интенсивности, диффузный тип низкой интенсивности и нормальный тип, как сообщалось ранее [10]. Повреждение средней колонны оценивали по выпячиванию задней стенки VB в позвоночный канал, как сообщалось ранее [24].

Статистический анализ

В исследовании 1 взаимосвязь между повреждениями замыкательной пластинки и их локализацией, типами повреждений МПД и их локализацией, а также одновременным возникновением повреждений замыкательной пластинки и МПД статистически анализировали с помощью критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. для категориальных переменных.

В исследовании 2 однофакторный анализ (критерий хи-квадрат или непарные t-критерии) был проведен для изучения связи между исходными характеристиками и отсроченным объединением OVF. Связь между отсроченным сращением и возрастом, полом, уровнем позвоночника, классификацией T1-WI, классификацией T2-WI, повреждением задней стенки (PW) и повреждением замыкательной пластинки или повреждением МПД статистически оценивали с помощью критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера с последующим апостериорным тестом. Апостериорный тест был выполнен для оценки значений вероятности для каждой комбинации независимых уровней категории с использованием поправки Бонферрони для контроля увеличения ошибки типа I [25,26,27].Для выяснения прогностических факторов задержки сращения через 6 месяцев был проведен многомерный статистический анализ. Факторами, включенными в многофакторную модель, были возраст, пол, уровень перелома позвоночника, МРТ-изображения картины изменения сигнала тела позвонка на Т1-ВИ (диффузный низкий) и Т2-ВИ (диффузный низкий, фокальный высокий), повреждение задней стенки (ЗС), повреждение замыкательной пластинки, и поражение МПД. Отношения шансов (ОШ) и 95% доверительные интервалы (ДИ) для возникновения отсроченного сращения были рассчитаны как аппроксимации оценок относительного риска.Значимые различия оценивали по P -значению <0,05. Все анализы были выполнены с использованием SPSS (IBM Japan, Tokyo).

Концевые пластинки позвонков: анатомия, расположение и функции

Позвоночные замыкательные пластинки расположены между позвонками (костями позвоночника) и межпозвонковыми дисками (структурами, заполненными гелем, которые защищают и смягчают позвонки). Они состоят из слоя хрящей и слоя пористой кости.

Замыкательные пластинки позвонков служат защитным слоем между твердыми костистыми позвонками и более мягкими и нежными дисками.Они также являются проходом, по которому кровь и питательные вещества попадают к дискам. Повреждение концевых пластин или дегенерация замыкательных пластин в поясничном (нижнем) отделе позвоночника, как полагают, связаны с некоторыми типами болей в спине.

CNRI / Научная фотобиблиотека / Getty Images

Анатомия

Каждая замыкательная пластинка позвонка состоит из двух отдельных слоев:

  • Хрящевая замыкательная пластинка : Этот слой соединяется с позвоночными дисками. В зависимости от того, где на позвоночнике он расположен, его размер может варьироваться от 0.толщиной от 1 миллиметра (мм) до 2,0 мм.
  • Костная концевая пластинка : Этот слой пористой кости прикрепляется к позвонкам и имеет толщину от 0,2 мм до 0,8 мм.

Диаметр и форма каждой замыкательной пластинки соответствуют позвонку, к которому она прикреплена. Концевые пластинки в шейной области (шея) будут меньше, а концевые пластинки в поясничной области (нижняя часть спины) будут больше.

У молодых взрослых замыкательные пластинки позвонков плотные, толстые и хорошо изогнутые.Со временем из-за давления на них веса тела и силы тяжести они истончаются, становятся плоскими и ломкими.

Функция

Нижние позвонки позвоночника принимают на себя вес верхней части тела и поэтому подвергаются значительной нагрузке. Являясь промежуточным слоем между костями и дисками, концевые пластины обеспечивают прочность и стабильность, предотвращая переломы позвонков и защищая нежные диски.

Из-за своей пористости они также служат средой, через которую кровь и питательные вещества перетекают из капилляров в костях к клеткам дисков. Это важно, потому что межпозвонковые диски не получают собственного кровоснабжения, как позвонки.

Связанные условия

Замковые пластинки уязвимы и легко повреждаются при сдавливании в результате травмы или в результате длительного малоподвижного образа жизни. Когда замыкательные пластинки начинают разрушаться, усиливается воспаление и могут развиваться поражения.

Исследования обнаружили доказательства того, что такие поражения замыкательных пластинок в поясничной области спины связаны с болью в пояснице. На поздних стадиях дегенерация замыкательной пластинки называется склерозом замыкательной пластинки .

Повреждение замыкательной пластинки может быть трудно обнаружить даже с помощью диагностической визуализации. По этой причине врачи могут не учитывать его при обследовании пациентов с болями в спине.

Однако магнитно-резонансная томография (МРТ) может выявить изменения Модика или изменения в костном слое замыкательной пластинки, которые могут быть связаны с остеохондрозом и хронической болью в пояснице. Когда врачи наблюдают изменения Модика, они могут уметь выявлять связь между ними и некоторыми видами болей в пояснице.

Лечение

Дегенерацию позвонков позвоночника, в частности повреждение замыкательной пластинки, следует лечить прогрессивно, начиная с менее инвазивных вмешательств и переходя к более инвазивным альтернативам, если начальное лечение не дает ожидаемых результатов.

Физиотерапия

Неудивительно, что физиотерапия — одно из немногих вмешательств, доказавших свою эффективность при хронической боли в спине. Улучшение функциональности спины является ключом к преодолению боли и ограничений, связанных с дегенерацией замыкательной пластинки.Тщательный курс физиотерапии должен быть первым шагом на пути к выздоровлению от боли, связанной с дегенеративным заболеванием позвоночника.

Потеря веса

В конечном счете, это проблема гравитации: позвоночник отвечает за восприятие веса нашего тела. А у людей с избыточным весом дегенерация замыкательных пластин позвонков будет происходить быстрее и глубже. Никогда не поздно попробовать похудеть. Незначительная потеря веса от 5% до 10% от массы тела может оказать существенное влияние на боль, связанную с дегенеративным заболеванием позвоночника.

Лекарства

Прием лекарств, таких как Тайленол или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как Адвил, по расписанию — под руководством врача — может быть полезен при таких проблемах, как хроническая боль в спине. Другие лекарства от хронической боли включают габапентин, лирику (прегабалин), симбалту (дулоксетин) и семейство лекарств, называемых трициклическими антидепрессантами. Опиоиды (например, оксикодон, оксиконтин) часто использовались для лечения этого типа болезни; однако их риск обычно предостерегает от небольшой долгосрочной пользы, которую они приносят.

Хирургия

Когда дегенерация замыкательной пластинки прогрессирует до такой степени, что вызывает сильную боль и истощение, лечение обычно включает операцию спондилодеза поясничного отдела позвоночника. Эта процедура включает стимуляцию роста новой кости между двумя позвонками. Иногда диск между ними, а также концевая пластинка удаляются, чтобы позволить позвонкам срастись.

Какова роль потенциала замыкательной пластинки (ПКП) в патогенезе миастении (МГ)?

  • Strauss AJL, Seigal BC, Hsu KC.Иммунофлуоресцентная демонстрация фракций сывороточного глобулина, связывающих мышечный комплемент, при миастении гравис. Proc Soc Exp Biol . 1960. 105:184.

  • Патрик Дж., Линдстром Дж.М. Аутоиммунный ответ на ацетилхолиновый рецептор. Наука . 1973. 180:871.

  • Jaretzki A 3rd, Barohn RJ, Ernstoff RM, et al. Миастения гравис: рекомендации по стандартам клинических исследований. Целевая группа Медицинского научного консультативного совета Американского фонда миастении. Неврология . 2000 12 июля. 55(1):16-23. [Медлайн].

  • Падуя Л., Сталберг Э., ЛоМонако М., Эволи А., Баточчи А., Тонали П. SFEMG в диагностике глазной миастении. Клин Нейрофизиол . 2000 г., июль 111(7):1203-7. [Медлайн].

  • Gilhus NE, Verschuuren JJ. Миастения гравис: классификация подгрупп и терапевтические стратегии. Ланцет Нейрол . 2015 14 октября (10): 1023-36. [Медлайн].

  • Кизи Дж.С.Клиническая оценка и лечение миастении. Мышечный нерв . 2004 г. 29 апреля (4): 484-505. [Медлайн].

  • Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Лечение миастении. Семин Нейрол . 2004 г. 24 марта (1): 41-8. [Медлайн].

  • Zinman L, Ng E, Bril V. В/в иммуноглобулин у пациентов с миастенией: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2007 13 марта. 68(11):837-41. [Медлайн].

  • Мандават А., Камински Х.Дж., Каттер Г., Катирджи Б., Алшехли А.Сравнительный анализ терапевтических возможностей, применяемых при миастении. Энн Нейрол . 2010 Декабрь 68(6):797-805. [Медлайн].

  • Гроб Д., Бруннер Н., Намба Т., Пагала М. Течение миастении на протяжении всей жизни. Мышечный нерв . 2008 г. 37 февраля (2): 141-9. [Медлайн].

  • Бершад Э.М., Фин Э.С., Суарес Д.И. Кризис миастении. Южный Мед J . 2008 янв. 101(1):63-9. [Медлайн].

  • Evoli A, Tonali PA, Padua L.Клинические корреляции с антителами против MuSK при генерализованной серонегативной миастении. Мозг . 2003 г., октябрь 126 (часть 10): 2304-11. [Медлайн].

  • Сандерс Д.Б., Ховард Дж.Ф., Мэсси Дж.М. Серонегативная миастения. Энн Нейрол . 1987. 22:126.

  • Гайдос П., Шеврет С., Тойка К. Внутривенный иммуноглобулин для лечения миастении. Кокрановская система базы данных, версия . 2008 23 января. CD002277. [Медлайн].

  • Wolfe GI, Kaminski HJ, Aban IB, Minisman G, Kuo HC, et al.Рандомизированное исследование тимэктомии при миастении. N Английский J Med . 2016 11 августа. 375 (6): 511-22. [Медлайн].

  • Солпитер ММ. Нервно-мышечное соединение позвоночных. Солпитер ММ. Нервно-мышечные соединения позвоночных: общая морфология, молекулярная организация и функциональные последствия . Нью-Йорк: Алан Лисс; 1987. 1-54.

  • Стиклер Д.Э., Мэсси Дж.М., Сандерс Д.Б. MuSK-антитела положительная миастения гравис: клинические и электродиагностические картины. Клин Нейрофизиол . 2005 г., сентябрь 116 (9): 2065-8. [Медлайн].

  • Рихман Д.П., Агиус М.А. Лечение аутоиммунной миастении. Неврология . 2003, 23 декабря. 61(12):1652-61. [Медлайн].

  • Schneider-Gold C, Gajdos P, Toyka KV, Hohlfeld RR. Кортикостероиды при миастении. Кокрановская система базы данных, версия . 2005 г., 18 апреля. CD002828. [Медлайн].

  • Драхман Д.Б., Джонс Р.Дж., Бродский Р.А.Лечение рефрактерной миастении: «перезагрузка» высокими дозами циклофосфамида. Энн Нейрол . 2003 янв. 53(1):29-34. [Медлайн].

  • Meriggioli MN, Ciafaloni E, Al-Hayk KA, et al. Микофенолят мофетил при миастении: анализ эффективности, безопасности и переносимости. Неврология . 2003 25 ноября. 61(10):1438-40. [Медлайн].

  • Деймеер Ф., Гунгор-Тунсер О., Йылмаз В., Парман Ю., Сердароглу П., Оздемир С. и другие.Клиническое сравнение анти-MuSK- и анти-AChR-положительной и серонегативной миастении гравис. Неврология . 2007 20 февраля. 68 (8): 609-11. [Медлайн].

  • Evoli A, Tonali PA, Padua L, Monaco ML, Scuderi F, Batocchi AP, et al. Клинические корреляции с антителами против MuSK при генерализованной серонегативной миастении. Мозг . 2003 г., октябрь 126 (часть 10): 2304-11. [Медлайн].

  • Мартиньяго С., Фанин М., Альбертини Э., Пегораро Э., Анджелини К.Гистопатология мышц при миастении с антителами против MuSK и AChR. Приложение Нейропатол Нейробиол . 2009 г. 35 февраля (1): 103-10. [Медлайн].

  • Келлер Д.М. Миастения с поздним началом связана с повышенным риском рака. Медицинские новости Medscape . 2 июля 2013 г. [Полный текст].

  • Liu CJ, Chang YS, Teng CJ, et al. Риск экстратимического рака у пациентов с миастенией на Тайване: общенациональное популяционное исследование. Евр Дж Нейрол . 2012 май. 19(5):746-51. [Медлайн].

  • О С.Дж., Дхолл Р., Янг А., Морган М.Б., Лу Л., Клауссен Г.К. Статины могут усугубить течение миастении. Мышечный нерв . 38 сентября 2008 г. (3): 1101-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хардинг А. Диагностика детской миастении может быть сложной задачей, показывают исследования. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811117. Доступ: 23 сентября 2013 г.

  • Вандерплюйм Дж., Вайсар Дж., Джейкоб Ф.Д., Мах Дж.К., Гренье Д., Кольски Х.Клинические характеристики детской миастении: контрольное исследование. Педиатрия . 2013, 9 сентября. [Medline].

  • Guptill JT, Sanders DB, Evoli A. Anti-MuSK антитело при миастении: клинические данные и ответ на лечение в двух больших когортах. Мышечный нерв . 2011 июль 44 (1): 36-40. [Медлайн].

  • JP Sieb. Миастения гравис: новости для клинициста. Клин Экспер Иммунол . март 2014 г. 175 (3): 408–418.[Полный текст].

  • Энгель АГ. Приобретенная аутоиммунная миастения. В: Engel AG, Franzini-Armstrong C, eds. Миология: базовая и клиническая. 2-е изд. . 1994. 1769-1797.

  • Куреши А.И., Чаундри М.А., Мохаммад Ю. и др. Дыхательная недостаточность как первое проявление миастении. Med Sci Monit . 10 (12) декабря 2004 г.: CR684-9. [Медлайн].

  • Тиндалл Р.С. Гуморальный иммунитет при миастении: биохимическая характеристика приобретенных антирецепторных антител и клинические корреляции. Энн Нейрол . 1981 10 ноября (5): 437-47. [Медлайн].

  • Сандерс Д.Б., Эль-Салем К., Мэсси Дж.М., МакКонвилл Дж., Винсент А. Клинические аспекты серонегативного серонегативного MG с положительным антителом к ​​MuSK. Неврология . 2003 24 июня. 60(12):1978-80. [Медлайн].

  • Zhang B, Tzartos JS, Belimezi M, Ragheb S, Bealmear B, Lewis RA, et al. Аутоантитела к родственному липопротеину белку 4 у пациентов с двойной серонегативной миастенией. Арка Нейрол .2012 апр. 69 (4): 445-51. [Медлайн].

  • Роми Ф., Скейе, штат Джорджия, Гилхус, штат Небраска. Полосатые антитела при миастении: реактивность и возможное клиническое значение. Арка Нейрол . 2005 март 62(3):442-6. [Медлайн].

  • Phillips LH 2nd, Мельник, Пенсильвания. Диагностика миастении в 1990-х гг. Семин Нейрол . 1990 март 10 (1): 62-9. [Медлайн].

  • Тот Л., Тот А., Диосеги П., Репасси Г.Электронистагмографический анализ оптокинетического нистагма для оценки глазных симптомов при миастении. Акта Отоларингол . 1999. 119(6):629-32. [Медлайн].

  • Yang Q, Wei M, Sun F, Tian J, Chen X, Lu C. Оптокинетический нистагм с разомкнутой и замкнутой петлей (OKN) у пациентов с миастенией и без миастении. Опыт Нейрол . 2000 ноябрь 166(1):166-72. [Медлайн].

  • Мовагар М., Славин М.Л. Влияние местного тепла по сравнению со льдом на блефароптоз, возникающий в результате глазной миастении. Офтальмология . 2000 г., декабрь 107(12):2209-14. [Медлайн].

  • Бенатар М. Систематический обзор диагностических исследований при миастении. Нервно-мышечное расстройство . 2006 г. 16 июля (7): 459-67. [Медлайн].

  • Паскуцци РМ. Жемчужины и ловушки в диагностике и лечении заболеваний нервно-мышечного синапса. Семин Нейрол . 2001 г. 21 декабря (4): 425-40. [Медлайн].

  • Лисак РП. Миастения Гравис. Curr Treat Options Neurol . 1999 г. 1 июля (3): 239-250. [Медлайн].

  • Gold R, Schneider-Gold C. Текущие и будущие стандарты лечения миастении. Нейротерапевтические средства . 2008 5 октября (4): 535-41. [Медлайн].

  • Hoch W, McConville J, Helms S, Newsom-Davis J, Melms A, Vincent A. Аутоантитела к тирозинкиназе рецептора MuSK у пациентов с миастенией без антител к рецептору ацетилхолина. Nat Med . 2001 7 марта (3): 365-8. [Медлайн].

  • Паснур М., Вулф Г.И., Нэйшнс С. и др. Клинические данные при миастении с положительной реакцией на антитела к MuSK: опыт США. Мышечный нерв . 2010 март 41 (3): 370-4. [Медлайн].

  • [Рекомендация] Бенатар М., Камински Х.Дж. Доказательный отчет: медикаментозное лечение глазной миастении (доказательный обзор): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2007 12 июня. 68 (24): 2144-9. [Медлайн].

  • Харт И.К., Сатхасивам С., Шаршар Т. Иммунодепрессанты при миастении. Кокрановская система базы данных, версия . 2007 17 октября. CD005224. [Медлайн].

  • Далакаш МЦ. Внутривенный иммуноглобулин при аутоиммунных нервно-мышечных заболеваниях. ДЖАМА . 2004 г., 19 мая. 291(19):2367-75. [Медлайн].

  • Zinman L, Bril V. IVIG для лечения миастении: эффективность, ограничения и новые терапевтические стратегии. Ann NY Acad Sci . 2008. 1132:264-70. [Медлайн].

  • Айдын Ю., Улас А.Б., Мутлу В., Чолак А., Эроглу А. Тимэктомия при миастении. Евразийский J Med . 2017 Фев. 49 (1): 48-52. [Медлайн].

  • Лейте М.И., Стробел П., Джонс М. и др. Меньше изменений тимуса у положительных на антитела к MuSK, чем у отрицательных по антителам к MuSK MG. Энн Нейрол . 2005 март 57(3):444-8. [Медлайн].

  • Ховард Дж. Ф. Младший, Уцугисава К., Бенатар М. и исследовательская группа REGAIN.Безопасность и эффективность экулизумаба при рефрактерной генерализованной миастении гравис с положительными антителами к ацетилхолиновым рецепторам (REGAIN): фаза 3, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Ланцет Нейрол . 2017 16 декабря (12): 976-986. [Медлайн].

  • Муппиди А., Уцугисава К., Бенатар М. и Исследовательская группа REGAIN. Долгосрочная безопасность и эффективность экулизумаба при генерализованной миастении. Мышечный нерв . 2019 июль 60 (1): 14-24.[Полный текст].

  • Диас-Манера Дж., Мартинес-Эрнандес Э., Керол Л., Клоостер Р., Рохас-Гарсия Р., Суарес-Кальвет Х и др. Длительный лечебный эффект ритуксимаба при миастении MuSK. Неврология . 2012 17 января. 78 (3): 189-93. [Медлайн].

  • Nieto IP, Robledo JP, Pajuelo MC и др. Прогностические факторы миастении, леченной тимэктомией: обзор 61 случая. Энн Торак Хирург . 1999 июнь 67(6):1568-71. [Медлайн].

  • Cataneo AJM, Felisberto G Jr, Cataneo DC. Тимэктомия при нетимоматозной миастении гравис — систематический обзор и метаанализ. Orphanet J Rare Dis . 2018 25 июня. 13 (1): 99. [Медлайн].

  • Takanami I, Abiko T, Koizumi S. Терапевтические результаты у пациентов с миастенией, перенесших тимэктомию. Энн Торак Сердечно-сосудистый Хирург . 2009 г. 15 (6): 373-7 декабря. [Медлайн].

  • Гольдштейн С.Д., Ян С.К.Оценка роботизированной тимэктомии с использованием рекомендаций Американского фонда миастении гравис. Энн Торак Хирург . 2010 г., апрель 89(4):1080-5; обсуждение 1085-6. [Медлайн].

  • Марулли Г., Скьявон М., Периссинотто Э. и др. Хирургические и неврологические исходы после роботизированной тимэктомии у 100 последовательных пациентов с миастенией. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 2013 март 145(3):730-5; обсуждение 735-6. [Медлайн].

  • Плауше Туалет.Миастения у матерей и их новорожденных. Клин Акушерство Гинекол . 1991 34 марта (1):82-99. [Медлайн].

  • Brooks M. PLEX и IVIG — эффективные варианты поддерживающей терапии для ювенильных MG. Reuters Health Information . 6 марта 2014 г. [Полный текст].

  • Liew WK, Powell CA, Sloan SR, et al. Сравнение плазмафереза ​​и внутривенного иммуноглобулина в качестве поддерживающей терапии ювенильной миастении. JAMA Нейрол .2014 3 марта. [Medline].

  • .
    Торцевая планка: Торцевые планки — купить по цене от 476 руб. | Каталог Грандлайн

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.